miR-195靶向TLR4并阻断NF-κB通路抑制肝癌细胞HepG2增殖和转移

• 作者: 崔锐 梁鸿飞 陈晨 陈鹏
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 HepG2细胞 miR-195 Toll样受体4 NF-κB通路
• 年，卷（期）: 2019,（5）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 550-556
• 页数: 7页
• 分类号: R735.7|R730.59
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2019.05.011

摘要

目的:探讨miR-195/Toll样受体4(TLR4)分子轴通过调控NF-κB通路对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法:收集2016年3月至2017年1月昆明医科大学第二附属医院外科手术切除的25例肝癌组织以及对应的癌旁组织标本;肝癌HepG2细胞培养完成后分为4组,即对照组(NC)、miR-195 mimic组(miR-195组)、TLR4敲降组(si-TLR4组)和miR-195 inhibitor联合TLR4敲降组(si-TLR4+miR-195 inhibitor组).采用qPCR检测miR-195在肝癌组织和细胞系中的表达水平;采用CCK-8法检测上述各组细胞的增殖活力,Transwell法检测各组细胞的侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力,双荧光素酶报告基因验证miR-195和TLR4的靶向调控关系,WB检测TLR4和NF-κB p65蛋白的表达.结果:miR-195在肝癌组织中低表达(P＜0.01).相比于人肝上皮细胞(THLE-3),miR-193在肝癌细胞系(HepG2和Huh-7)中低表达(P＜0.01),且HepG2细胞中的表达水平最低.过表达miR-195后HepG2细胞增殖活力明显低于对照组(P＜0.01),穿膜细胞明显减少(P＜0.01),HepG2细胞迁移能力明显下调(P＜0.01).过表达miR-195可明显抑制TLR4蛋白的表达水平(P＜0.05),且TLR4与miR-195的表达呈负相关(R2=0.602,P＜0.0001).过表达miR-195可靶向下调TLR4并阻断NF-κB通路抑制HepG2细胞增殖、侵袭和迁移能力(P＜0.05或P＜0.01).结论:miR-195能够抑制HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,其机制可能与靶向调控TLR4并阻断NF-κB通路影响细胞生物学行为有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈鹏	昆明医科大学第二附属医院肝胆胰外科	43	133	7.0	9.0
2	崔锐	昆明医科大学第二附属医院肝胆胰外科	2	2	1.0	1.0
3	梁鸿飞	昆明医科大学第二附属医院肝胆胰外科	2	5	2.0	2.0
4	陈晨	云南省第二人民医院眼科	4	5	2.0	2.0