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褪黑素通过AMPK-mTOR信号通路介导的自噬在神经元缺血缺氧损伤中的作用研究
褪黑素通过AMPK-mTOR信号通路介导的自噬在神经元缺血缺氧损伤中的作用研究
作者:
王倩梅
赵鹏
陈实
陈继军
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
褪黑素
神经元
缺血缺氧,脑
自噬
神经保护
小鼠
摘要:
目的 观察氧糖剥夺(OGD)对神经元凋亡及自噬的影响,研究褪黑素(MT)对OGD所致神经元损伤的作用,并以AMPK-mTOR信号通路介导的自噬为靶点探讨褪黑素在OGD所致神经元损伤中发挥保护作用的分子机制.方法 将培养成熟的原代神经元分为对照组、OGD处理组、氧糖剥夺+褪黑素(OGD+MT)处理组、氧糖剥夺+褪黑素+细胞自噬抑制剂(OGD+MT+3-mA)处理组及氧糖剥夺+褪黑素+化合物C(OGD+MT+Cpd C)处理组.OGD处理组采用免疫荧光染色和免疫印迹法检测凋亡及自噬相关蛋白的表达;OGD+MT处理组用褪黑素对神经元进行预处理前/后,检测神经元凋亡相关指标,观察OGD所致神经元损伤程度,并采用免疫荧光染色和western blot等方法检测神经元自噬;OGD+MT+3-mA处理组使用细胞自噬抑制剂(3-mA)处理神经元后探讨褪黑素对神经元凋亡及自噬的影响;OGD+MT+Cpd C处理组使用AMPK抑制剂化合物C(Cpd C)处理神经元后,检测AMPK-mTOR信号通路关键分子表达水平,探索褪黑素对AMPK-mTOR通路的调控作用.结果 OGD可显著增加神经元凋亡及自噬,并阻断自噬流的通畅;褪黑素可以显著减轻神经元凋亡,激动自噬,并维持自噬流的通畅;细胞自噬抑制剂及化合物C可以逆转褪黑素对OGD所致神经元损伤的保护作用.结论 褪黑素可以通过AMPK-mTOR信号通路激活自噬,从而减轻OGD所致神经元损伤.
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内容分析
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文献信息
篇名
褪黑素通过AMPK-mTOR信号通路介导的自噬在神经元缺血缺氧损伤中的作用研究
来源期刊
解放军医药杂志
学科
医学
关键词
褪黑素
神经元
缺血缺氧,脑
自噬
神经保护
小鼠
年,卷(期)
2019,(10)
所属期刊栏目
缺氧基础研究专栏
研究方向
页码范围
10-16
页数
7页
分类号
R-322|R743
字数
4855字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-140X.2019.10.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
陈继军
空军军医大学急诊科
4
2
1.0
1.0
2
赵鹏
空军军医大学急诊科
10
15
2.0
3.0
3
王倩梅
空军军医大学急诊科
12
16
2.0
3.0
4
陈实
西安交通大学附属红会医院急诊科
2
3
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传播情况
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节点文献
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神经元
缺血缺氧,脑
自噬
神经保护
小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
解放军医药杂志
主办单位:
北京军区医学科学技术委员会
出版周期:
月刊
ISSN:
2095-140X
CN:
13-1406/R
开本:
大16开
出版地:
河北省石家庄市中山西路398号
邮发代号:
18-232
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
7562
总下载数(次)
1
总被引数(次)
31344
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