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摘要:
目的:观察运脾和络方减轻 Ⅱ型糖尿病大鼠肾损伤的作用并从 Sirt1-AMPK-自噬角度探讨其机制.方法:取 12周雄性 Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠24只,根据空腹血糖水平随机分为模型组、Sirt1过表达组和运牌和络方组,高脂高糖喂养 10周;另设 ZL大鼠作为正常对照组,普食喂养 10周.10周后留取尿液和血液检测肾功能指标,处死大鼠并取材留用.Western blot技术测定 Sirt1 、AMPK 、p-AMPK 、LC3 和P62蛋白水平的变化;real-time PCR技术检测 Sirt1 的 mRNA表达;HE染色和 Masson染色法检测肾组织的病理变化.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(UP)、尿白蛋白(U-ALB)和血清肌酐(SCr)均明显升高(P < 0.01);Sirt1的 mRNA下降(P < 0.05),Sirt1、AMPK 、p-AMPK和 LC3-Ⅱ/-Ⅰ的蛋白水平明显降低(P < 0.01),P62的表达明显升高(P<0.01);肾小球局灶性纤维化,局灶性肾小管上皮细胞空泡变、坏死脱落及萎缩,出现管型,肾间质纤维增生.与模型组比较,Sirt1过表达组的 FBG明显降低(P<0.01),运脾和络方组的 FBG无明显变化(P >0.05),Sirt1过表达组和运脾和络方组的 SCr和 U-ALB均降低(P < 0.05);Sirt1的 mRNA表达增加(P < 0.05),Sirt1、AMPK 、p-AMPK和 LC3-Ⅱ/-Ⅰ的蛋白水平明显升高(P<0.01),P62的表达明显降低(P < 0.01);Sirt1过表达组和运脾和络方组的肾脏病变均有不同程度减轻.结论:运脾和络方可能通过提高 Sirt1 表达水平,激活 AMPK,调节自噬,从而起到保护肾脏的作用.
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文献信息
篇名 运脾和络方通过调控Sirt1/AMPK信号通路并激活自噬而减轻糖尿病肾损伤
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 糖尿病肾脏疾病 运脾和络方 Sirt1/AMPK信号通路 自噬
年,卷(期) 2019,(12) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 2156-2162
页数 7页 分类号 R363.2|R587.2
字数 4768字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.12.007
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杜月光 浙江中医药大学基础医学院病理教研室 70 325 10.0 14.0
2 柴可夫 浙江中医药大学基础医学院中医临床基础研究所 233 1322 18.0 27.0
3 郭燚 浙江中医药大学基础医学院病理教研室 2 0 0.0 0.0
4 赵娜 浙江中医药大学基础医学院病理教研室 8 48 5.0 6.0
5 唐比强 浙江中医药大学基础医学院病理教研室 2 0 0.0 0.0
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中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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