表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制角蛋白17诱导角质形成细胞凋亡

• 作者: 朱自荣 潘萍 王飞苗 赵生魁 金小雅 雷德军
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 角蛋白17 角质形成细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 857-862
• 页数: 6页
• 分类号: R961
• 字数: 4706字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2019.01.008

摘要

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对角蛋白17(K17)介导的人角质形成细胞的凋亡的影响.方法 不同浓度EGCG处理人乳头瘤病毒(HPV)11型基因组的HaCaT细胞(HPV11.HaCaT)12 h,qRT-PCR与Western blot检测角蛋白1 7表达;流式细胞术Annexin V-FITC和碘化丙锭(PI)双染检测50 mg/L EGCG处理下KC、HaCaT及HPV11.HaCaT细胞凋亡率.免疫组化法与Western blot检测银屑病和尖锐湿疣患者病理切片中K17以及Caspase3的表达,构建K17过表达(pcDNA3.1(+)/K17)载体并转染KC与HaCaT细胞48 h继续用EGCG(50 mg/L)处理12 h;检测K17的水平及细胞凋亡.结果 EGCG可在12 h抑制KC、HaCaT和HPV11.HaCaT细胞中K17表达(P＜0.05),呈浓度依赖趋势;银屑病和尖锐湿疣病理切片中K17表达范围增多但Caspase3的染色范围减少,K17表达上调,但Cleaved-Caspase3显著下调(P＜0.05).使用高浓度50 mg/L的EGCG作用下,KC、HaCaT和HPV11.HaCaT细胞凋亡率均上调(P＜0.01).pcDNA3.1 (+)/K17对KC、HaCaT细胞凋亡率的抑制作用被EGCG显著逆转(P＜0.01).结论 EGCG通过抑制K17促进角质形成细胞凋亡,为银屑病和尖锐湿疣基础研究与临床治疗提供前期研究基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王飞苗	宁夏医科大学总医院生殖医学中心	16	41	3.0	5.0
2	朱自荣	西安市第八医院皮肤病与性病科	6	19	3.0	4.0
3	赵生魁	西安市第八医院皮肤病与性病科	10	22	3.0	4.0
4	金小雅	西安市第八医院皮肤病与性病科	5	3	1.0	1.0
5	雷德军	陕西省友谊医院皮肤科	6	11	2.0	3.0
6	潘萍	西安交通大学医学院皮肤病与性病学科	2	3	1.0	1.0