黄芩苷对脂多糖诱导的H9C2心肌细胞炎症的保护作用及机制研究

• 作者: 卢中秋 李萌芳 洪广亮 胡系意 赵光举 连洁 邱俏檬 郑来赞 陈隆望
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 关键词: 黄芩苷 脂多糖 心肌细胞 NF-κB p38MAPK 脓毒症 炎症反应
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 983-988
• 页数: 6页
• 字数: 3393字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2019.08.013

摘要

目的 探讨黄芩苷对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导的H9C2心肌细胞炎症反应的保护作用及可能机制.方法 培养H9C2心肌细胞,用终浓度为10、20、30μmol/L黄芩苷预处理12 h后,加入终浓度为1μg/mL的LPS刺激6 h,对照组加入等量的生理盐水,收集细胞样本.CCK-8(The Cell Counting Kit-8)检测细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)的蛋白表达水平的变化.采用SPSS 23.0统计软件,两组样本比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析检验.结果 对照组心肌细胞存活率为(93.67±1.453)％,而LPS刺激组存活率为(60.33±2.603)％.与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低(P<0.05).对照组H9C2心肌细胞IL-6表达量为(49.33±2.42)pg/mL,TNF-a表达量为(86.33±1.85)pg/mL,IL-1β 表达量为(28.67±4.66)pg/ml.与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞IL-6、IL-1β 及TNF-α 表达水平升高(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα 蛋白水平升高(P<0.05),IκBα 蛋白水平降低(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05).与LPS组相比,黄芩苷干预组H9C2心肌细胞存活率升高(P<0.05),IL-6、IL-1β 及TNF-α 表达水平降低(P<0.05),p-NF-κB p65、p-p38 MAPK、p-IκBα 蛋白水平降低(P<0.05),IκBα 蛋白水平升高(P<0.05),而NF-κB p65及p38 MAPK蛋白表达无明显变化(P>0.05).结论 黄芩苷可能通过抑制NF-κB、p38 MAPK的激活来减轻LPS诱导的心肌细胞炎症反应,提高细胞的存活率.