TLR4/Myd88/NF-κB通路介导表没食子儿茶素没食子酸酯对脓毒血症大鼠急性肾损伤的保护作用

• 作者: 孙倩 李木子 邱雨华 陈克研
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 急性肾损伤 TLR4 核因子kappa B 脂多糖
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 109-113
• 页数: 5页
• 分类号: R34
• 字数: 3336字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2019.02.004

摘要

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肾损伤(AKI)的保护作用及TLR4/Myd88/核因子kappa B(NF-κB)的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、LPS诱导急性肾损伤组(AKI组)、EGCG治疗组(EGCG组)和EGCG+LPS+TLR4抑制剂组(TLR4组),每组10只.建立内毒素血症大鼠模型,检测血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的变化;ELISA检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE检测肾脏病理组织学变化,Western blotting和实时PCR检测大鼠肾脏中TLR4、Myd88和NF-κB蛋白及m RNA表达.结果 与Sham组相比,AKI组大鼠肾脏损伤明显,血清中Cr、BUN及促炎性细胞因子水平显著升高,IL-10水平显著降低,TLR4、Myd88和NF-κB蛋白及mRNA表达显著升高;而在建模前给予EGCG可以改善AKI,明显降低炎性细胞因子表达,降低TLR4、Myd88和NF-κB表达;给予TLR4抑制剂后,EGCG对AKI的保护作用受到抑制.结论 EGCG对LPS导致的AKI具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/Myd88/NF-κB通路的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙倩	中国医科大学实验动物部	11	20	2.0	4.0
2	李木子	辽宁省金秋医院肾内科	6	24	3.0	4.0
3	邱雨华	辽宁省金秋医院肾内科	5	20	2.0	4.0
4	陈克研	中国医科大学实验动物部	18	8	2.0	2.0