罗格列酮通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路?治疗克罗恩病大鼠

• 作者: 丛龙玲 刘涛 姚嘉茵 郅敏 高翔 鲁义
• 来源期刊: 临床与病理杂志
• 关键词: 克罗恩病 罗格列酮 GW9662 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1622-1627
• 页数: 6页
• 字数: 3495字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3978/j.issn.2095-6959.2019.08.002

摘要

目的:探讨罗格列酮对C D大鼠模型的作用及具体机制.方法:采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)诱导建立实验性结肠炎大鼠模型,40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组[20 mg/(kg·d)灌胃]及GW9662组[1 mg/(kg·d)灌胃].对大鼠CD疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠大体损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)和结肠组织学损伤指数(tissues damage index,TDI)进行评分;心脏穿刺取血检测超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,Hs-CRP)以及红细胞沉降率(sedimentation rate,ESR)变化;RT-PCR方法检测结肠组织PPAR-γ/活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T-cells,NFAT)/白介素-2(interleukin-2,IL-2)上下游基因表达的变化.结果:罗格列酮干预有效降低DAI,CMDI及TDI评分(P<0.05),下调血清炎性指标,促进大鼠肠黏膜PPAR-γ基因的表达,抑制NFAT及下游IL-2基因表达.结论:罗格列酮有效减少实验性结肠炎大鼠的临床活动,改善大体及组织学改变,其治疗作用可能通过调节PPAR-γ/NFAT/IL-2信号通路实现.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姚嘉茵	中山大学附属第六医院消化内科	20	88	5.0	9.0
2	郅敏	中山大学附属第六医院消化内科	30	66	4.0	7.0
3	鲁义	广州市中医医院麻醉科	23	98	6.0	9.0
4	高翔	中山大学附属第六医院消化内科	86	438	12.0	17.0
5	刘涛	中山大学附属第六医院消化内科	43	706	14.0	26.0
6	丛龙玲	广州市中医医院消化内科	4	68	1.0	4.0