α-突触核蛋白通过抑制 Wnt /β-catenin信号通路参与帕金森病发病机制

• 作者: 亓法英 王 浩 程丽萍 车峰远
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 α-突触核蛋白 Wnt /β-catenin 信号通路
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 10-14
• 页数: 5页
• 分类号: R742.5
• 字数: 5865字
• 语种: 中文

摘要

的 探讨帕金森病动物模型和细胞模型中 α-突触核蛋白与 Wnt /β-catenin 信号通路的相关关系及其导致神经元损伤的可能机制.方法 在动物水平和细胞水平上应用 western blotting 方法、 流式细胞术、 免疫荧光法等方法研究 α-synuclein 与 Wnt /β-catenin 信号通路关键信号分子 GSK-3β 的表达关系及其对细胞活性的影响.结果 α-syn 转基因小鼠脑组织中 α-synuclein、 p-GSK-3β 蛋白表达量均明显增加,与对照组和 MPTP 组相比具有统计学差异(P < 0. 05); α-syn 过表达组 SH-SY5Y 细胞中 α-synuclein、 p-GSK-3β 表达量较对照组及 MPP + 损伤组明显升高,结果具有统计学差异(P < 0. 05); 阿立哌唑预处理组 α-synuclein 较对照组及 MPP + 组明显增加,p-GSK-3β 与对照组及 MPP + 组差异不具有统计学差异; 阿立哌唑预处理组细胞活性明显高于 α-syn 过表达组,细胞凋亡率较α-syn 过表达组明显下降,差异具有统计学意义(P < 0. 05); 免疫荧光法示 α-synuclein 与 p-GSK-3β 存在共定位关系.结论 α-synuclein 可能通过抑制 Wnt /β-catenin 信号通路导致神经元损伤,从而参与帕金森病的发病机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	车峰远		33	85	5.0	8.0
2	亓法英		5	27	4.0	5.0
3	王 浩		1	4	1.0	1.0