沉默miR-223对川崎病冠状动脉血管内皮细胞的影响

• 作者: 刘宏云 刘细潘 张立成 李来庆 梁焕坤 郭晓晓 钟树海 陈翠翠 黎杰星
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 川崎病 冠状动脉 血管内皮细胞 诱导型一氧化氮合酶 管腔形成
• 年，卷（期）: 2019,（18）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2568-2572
• 页数: 5页
• 分类号: R725.9|R725.4
• 字数: 3161字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20184404

摘要

目的 分析沉默冠状动脉血管内皮细胞(HCAEC) miR-223的表达,研究miR-223对川崎病(Kawasaki disease,KD)冠状动脉血管内皮细胞凋亡和管腔形成的影响.方法 收集正常儿童和川崎病儿童的血清.将实验分为3组:正常儿童患者血清组(N组)、川崎病患者血清阴性组(KD组)、川崎病患者血清+miR-223 inhibitor组(M组),每组均处理HCAEC细胞48 h.QRT-PCR法检测各组细胞miR-223、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS) mRNA的表达.化学比色法检测各组细胞上清NO的表达.流式细胞术检测其凋亡情况.Matirgel胶体外管腔形成试验检测HCAEC细胞管腔形成.结果 QRT-PCR检测结果表明,miR-223 inhibitor干扰可显著降低iNOS mRNA表达量(P＜0.05),提高eNOS mRNA表达量(P＜0.05).KD组细胞凋亡率增加,管腔数量增多,miR-223 inhibitor干扰可降低细胞凋亡,降低管腔形成数量(P＜0.05).结论 沉默miR-223的表达可使冠状动脉血管内皮细胞凋亡减少,NO表达降低,HCAEC生成血管数减少.miR-223可能是川崎病冠状动脉损害基因治疗的潜在靶基因之一,用来预测冠状动脉瘤的形成.