胚胎期砷暴露对成年小鼠海马神经炎症反应的影响

• 作者: 李瑞华 李雪华 韩明盛 马艳琴
• 来源期刊: 山西医药杂志
• 关键词: 砷暴露 砷中毒 认知障碍 小鼠
• 年，卷（期）: 2019,（14）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1647-1650
• 页数: 4页
• 字数: 3155字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9926.2019.14.001

摘要

目的 研究胚胎期砷暴露对成年小鼠海马组织神经炎症反应相关基因表达的影响,探讨砷影响认知发育的毒理学机制.方法 7周龄雌性和雄性ICR小鼠以2:1的比例合笼交配,受孕小鼠随机分为4组,对照组饮用去离子水,低、中、高砷暴露组分别饮用含0.15 mg/L,1.5 mg/L,15 mg/L三氧化二砷的去离子水,攻毒处理至仔鼠出生,试验组母鼠停止砷暴露.各组分别选12只雌性仔鼠,于65日龄麻醉处死并分离海马组织,Trizol法提取总RNA,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测相关基因的表达.结果 与对照组相比,低浓度砷暴露组小鼠海马组织同种异体移植炎性因子-1(Aif-1)的表达显著升高(P<0.01);胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达在低、中、高浓度砷暴露组均升高;CC趋化因子配体3(CCL3)的表达在中浓度砷暴露组中显著升高(P<0.05);N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR1的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.05);NR2B的表达在中浓度砷暴露组中显著降低(P<0.01).结论 胚胎期砷暴露会引起小鼠成年期海马组织胶质细胞活化继而释放大量促炎症因子,并降低NMDAR有关亚基的表达,这是砷影响小鼠认知发育的分子机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马艳琴	山西农业大学生命科学学院	27	76	4.0	8.0
2	李雪华	河南科技学院动物科学学院	16	11	2.0	2.0
3	韩明盛	山西农业大学生命科学学院	4	1	1.0	1.0
4	李瑞华	山西农业大学生命科学学院	4	1	1.0	1.0