慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响

• 作者: 张启国 林维嘉 柯晓苹 蔡良奇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: DKK3基因 增生性瘢痕成纤维细胞 细胞凋亡 胶原蛋白 细胞色素C
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1508-1513
• 页数: 6页
• 分类号: R751|R363.2
• 字数: 3482字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.08.025

摘要

目的:探讨慢病毒介导的DKK3过表达对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的影响.方法:体外分离培养人增生性瘢痕成纤维细胞,将细胞分成对照(control)组、阴性对照慢病毒感染(vector)组和pcDNA3.1-DKK3慢病毒感染(DKK3)组,RT-qPCR和Western blot检测过表达效果,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中激活型caspase-9(cleaved caspase-9)、Ⅱ型胶原(COL II)、Ⅰ型胶原(COL I)和激活型caspase-3(cleaved caspase-3)及胞质、线粒体中细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达变化.结果:pcDNA3.1-DKK3感染后增生性瘢痕成纤维细胞中DKK3 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05).DKK3组增生性瘢痕成纤维细胞活力降低,细胞凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-9和cleaved caspase-3蛋白水平升高,COL II和COL I蛋白水平降低,与vector细胞比较,胞质中cytochrome C蛋白水平升高,线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05).结论:慢病毒介导的DKK3过表达能够诱导增生性瘢痕成纤维细胞凋亡,并减少细胞合成胶原蛋白.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡良奇	厦门大学附属第一医院皮肤科	20	66	3.0	8.0
2	林维嘉	厦门大学附属第一医院皮肤科	15	35	3.0	5.0
3	柯晓苹	厦门大学附属第一医院皮肤科	8	13	2.0	2.0
4	张启国	厦门大学附属第一医院皮肤科	18	25	3.0	4.0