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CRTC2/miR-451轴调节非小细胞肺癌患者糖异生途径的机制研究
CRTC2/miR-451轴调节非小细胞肺癌患者糖异生途径的机制研究
作者:
李敏
李科
汪矗
石少卿
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
糖异生
非小细胞肺癌
CRTC2
miR-451
摘要:
目的 探讨CRTC2调节糖异生途径参与非小细胞肺癌发生的分子机制.方法 QPCR检测70例非小细胞肺癌患者癌和癌旁组织中CRTC2、miR-451及糖异生关键酶G6Pase和PEPCK的表达水平.建立CRTC2缺失的非小细胞肺癌大鼠模型,并通过注射miR-451 inhibitor及葡萄糖耐量实验(GTT)、丙酮酸耐受实验(PTT)和胰岛素耐受实验(ITT)检测NSCLC大鼠的葡萄糖代谢水平.采用Tunel、Western和QPCR证明CRTC2影响NSCLC细胞A549凋亡发生的机制,进一步运用染色质免疫共沉淀(ChIP)和荧光素酶报告系统鉴定CRTC2调控miR-451的分子机制.结果 CRTC2、G6Pase和PEPCK在70例肺癌组织中的表达水平明显高于癌旁(P<0.01),而肺癌组织中miR-451的表达则明显低于癌旁(P<0.01);pearson相关性分析发现CRTC2与G6Pase、PEPCK的表达水平呈明显正相关(P<0.01),与miR-451的表达则显著负相关(P<0.01).尾静脉注射干扰CRTC2的慢病毒载体导致非小细胞肺癌大鼠在GTT、PTT和ITT实验中的血糖水平显著下降(P<0.01),在干扰CRTC2的基础上进一步注射miR-451 inhibitor导致大鼠血糖水平有所回升(P<0.01).QPCR、western blot及Tunel实验显示:miR-451 mimic能够抑制靶基因Gyk及下游糖异生关键酶G6Pase和PEPCK的表达,同时促进了A549细胞凋亡:CRTC2过表达上调Gyk、G6Pase和PEPCK的表达水平并抑制了miR-451的促凋亡作用.经ChIP和荧光素酶实验证实位于miR-451启动子-1121 bp的CREB结合元件是CRTC2抑制miR-451转录活性的关键位点.结论 CRTC2通过抑制miR-451转录进一步激活miR-451靶基因Gyk及下游G6Pase和PEPCK的表达,从而促进非小细胞肺癌的糖异生途径、减少葡萄糖耗竭引发的细胞凋亡,从细胞代谢水平对非小细胞肺癌的发生阐明新的理论依据.
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文献信息
篇名
CRTC2/miR-451轴调节非小细胞肺癌患者糖异生途径的机制研究
来源期刊
实用癌症杂志
学科
医学
关键词
糖异生
非小细胞肺癌
CRTC2
miR-451
年,卷(期)
2019,(12)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
1921-1927,1940
页数
8页
分类号
R734.2
字数
4955字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1001-5930.2019.12.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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李科
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汪矗
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李敏
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石少卿
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研究主题发展历程
节点文献
糖异生
非小细胞肺癌
CRTC2
miR-451
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用癌症杂志
主办单位:
江西省肿瘤医院
江西省肿瘤研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-5930
CN:
36-1101/R
开本:
大16开
出版地:
江西省南昌市北京东路519号
邮发代号:
44-37
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
8757
总下载数(次)
12
总被引数(次)
41150
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