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目的 研究调控孤儿核受体Nur77表达对哮喘小鼠气道重构的影响.方法 (1)体外:将气道平滑肌细胞(ASMCs)分为2组:肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和真菌聚酮(Csn-B)组.TNF-α 组和Csn-B组分别用10 ng·mL-1 TNF-α、5μg·mL-1 Csn-B处理细胞1,3,6,12和24 h.用免疫印迹法检测细胞中Nur77蛋白水平.(2)体内:按照体重将雄性BALB/c小鼠随机分为3组:空白对照组、模型组和实验组,每组10只;以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立哮喘小鼠气道重构模型,实验组在每次激发前30 min腹腔注射10 mg·kg-1 Csn-B.用免疫印迹法检测小鼠肺组织中Nur77蛋白的表达水平.苏木精伊红染色于光学显微镜下观察气道的病理学特征并以IPP软件分析各组小鼠气道壁厚度.结果 (1)体外:TNF-α刺激前和刺激后3 h的Nur77蛋白表达量分别为1.00±0.00和2.02±0.33,刺激后与刺激前比较,差异有统计学意义(P<0.01);Csn-B刺激前和刺激后6,12和24 h的Nur77蛋白表达量分别为1.00±0.00,3.77±0.93,4.40±0.46和5.47±0.99,Csn-B刺激后6,12和24 h与刺激前比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001).(2)体内:空白对照组、模型组和实验组小鼠肺组织中Nur77蛋白表达量分别为1.00±0.00,2.96±0.85和7.29±0.32;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.001).空白对照组、模型组和实验组小鼠气道壁厚度分别为(11.80±1.40),(20.23±2.72)和(12.01±1.49)μm;模型组与空白对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.001).结论 调控Nur77表达可以抑制ASMCs的激活,阻断哮喘小鼠气道重构的进程.
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文献信息
篇名 孤儿核受体Nur77对哮喘小鼠气道重构的作用研究
来源期刊 中国临床药理学杂志 学科 医学
关键词 孤儿核受体Nur77 真菌聚酮 气道平滑肌细胞 哮喘 气道重构
年,卷(期) 2019,(15) 所属期刊栏目 临床与基础桥接研究
研究方向 页码范围 1621-1624
页数 4页 分类号 R974
字数 2736字 语种 中文
DOI 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.15.022
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 霍炎 上海交通大学附属第六人民医院药剂科 30 110 6.0 9.0
2 冯丹 上海交通大学附属第六人民医院药剂科 2 0 0.0 0.0
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孤儿核受体Nur77
真菌聚酮
气道平滑肌细胞
哮喘
气道重构
研究起点
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研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
中国临床药理学杂志
半月刊
1001-6821
11-2220/R
大16开
北京市海淀区学院路38号
82-142
1985
chi
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20
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