Tim-3对早期梅毒患者外周血CD56 dim NK细胞的影响及初步机制

• 作者: 张伟 张杰娜 王政洁 赵培庆 闫越颖
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Tim-3 NK细胞 梅毒 IFN-γ
• 年，卷（期）: 2019,（16）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 2005-2010
• 页数: 6页
• 分类号: R759.1
• 字数: 4421字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.16.015

摘要

目的:研究Tim-3在早期梅毒患者外周血CD56 dim NK细胞中的表达情况及与细胞因子的相关性,并初步探讨其潜在的分子机制.方法:流式细胞术检测梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值及NK细胞中Tim-3的表达水平,分析Tim-3表达与血清中IFN-γ水平的相关性.流式细胞仪分选CD56 dim NK细胞,培养并用IL-2刺激其增殖,干扰Tim-3后,流式细胞术及ELISA法检测IFN-γ水平.Western blot检测梅毒患者CD56 dim NK细胞干扰Tim-3前后JAK-STAT1通路蛋白变化.同时干扰Tim-3及STAT1蛋白表达,进一步分析Tim-3调控CD56 dim NK细胞分泌IFN-γ的确切分子机制.结果:梅毒患者及正常对照外周血中NK细胞比值无统计学差异(P>0.05).梅毒患者NK细胞中Tim-3的表达水平明显上调(P<0.05),特别是CD56dimNK细胞(P<0.01),且Tim-3的表达与血清中IFN-γ水平呈负相关性(P<0.01,r=-0.4506).梅毒患者CD56dimNK细胞JAK-STAT1通路蛋白在IL-12和IL-18的刺激下较正常对照明显下调,干扰CD56 dim NK细胞中Tim-3的表达后则JAK-STAT1通路蛋白表达上调,同时上清中IFN-γ分泌水平增高(P<0.01).同时干扰Tim-3及STAT1蛋白表达后IFN-γ升高现象消失(P>0.05).结论:Tim-3通过JAK-STAT1通路调控CD56dimNK细胞IFN-γ分泌,高表达的Tim-3水平可能抑制了梅毒螺旋体的清除进程,Tim-3可作为梅毒疾病进展的潜在分子标志物.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵培庆	淄博市中心医院转化医学中心	8	8	2.0	2.0
2	张伟	菏泽市立医院皮肤性病科	3	0	0.0	0.0
3	王政洁	菏泽市立医院皮肤性病科	2	0	0.0	0.0
4	闫越颖	菏泽市立医院皮肤性病科	4	1	1.0	1.0
5	张杰娜	菏泽市立医院皮肤性病科	1	0	0.0	0.0