下调EZH2表达促进卵巢癌细胞衰老的机制研究

• 作者: 彭慧 徐杨 苏雪莲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 卵巢癌 EZH2蛋白 电离辐射 细胞衰老 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1565-1572
• 页数: 8页
• 分类号: R737.31|R730.23
• 字数: 5332字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.09.005

摘要

目的:探讨下调EZH2表达促进卵巢癌细胞衰老的分子机制.方法:采用real-time PCR、Western blot及免疫组化检测卵巢癌组织和正常组织及4种卵巢癌细胞和人正常卵巢上皮细胞IOSE80中EZH2的表达水平;运用脂质体2000转染法将EZH2小干扰RNA转染,或将GSK126作用于卵巢癌细胞和IOSE80细胞,siRNA转染的IOSE80细胞经5 Gy电离辐射照射,以阴性对照siRNA为对照.MTT法、集落形成实验、流式细胞术和SA-β-Gal染色法检测细胞增殖、凋亡率和细胞衰老情况;Western blot检测EZH2、p53、p21、p16、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP、H3K27me3、H3K27me2和H3K27me1的蛋白水平.结果:EZH2在卵巢癌组织和4种卵巢癌细胞中的表达水平均显著高于正常组织和IOSE80细胞(P<0.01);敲减EZH2表达显著抑制卵巢癌细胞的增殖,促进电离辐射诱导的细胞衰老,其作用与GSK126处理的细胞表型相一致.Western blot检测发现敲减EZH2表达明显抑制H3K27me3的表达,促进p53、p21和p16的表达(P<0.01),但对细胞凋亡通路关键蛋白的水平无影响.结论:EZH2在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达.敲减EZH2表达通过降低H3K27me3水平促进卵巢癌细胞衰老,从而抑制细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭慧	济南市第五人民医院妇产科	3	6	1.0	2.0
2	苏雪莲	济南市第五人民医院妇产科	2	6	1.0	2.0
3	徐杨	济南市第五人民医院妇产科	5	3	1.0	1.0