蛋白激酶抑制剂LY333531对大鼠烟雾吸人性肺损伤氧化应激的影响

• 作者: 奂剑波 宋立成 程浩 陈丽娜 陈旭昕 韩志海
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: LY333531 烟雾吸人 氧化应激 肺损伤
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 407-412
• 页数: 6页
• 分类号: R563.9
• 字数: 5791字
• 语种: 中文
• DOI: 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.03.014

摘要

目的 探索蛋白激酶抑制剂(LY333531)对大鼠烟雾吸人后氧化应激的作用.方法 6～8周龄SD雄性SPF级大鼠40只,随机分为空白对照组、抑制剂对照组、烟雾吸入组和烟雾吸入+抑制剂组.抑制剂对照组大鼠和烟雾吸人+抑制剂组大鼠在烟雾吸入实验前1周按1 mg/(kg·d)腹腔注射LY333531.1周后,于自制产烟箱建立大鼠烟雾吸人性肺损伤模型.12 h后解剖,留取动脉血、肺组织和肺泡灌洗液.对各组大鼠进行湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和衔接蛋白(P66Shc)的检测,制作HE染色切片,在光学显微镜下观察肺组织病理学特点.结果 与空白对照组和抑制剂对照组相比,烟雾吸入组大鼠肺组织W/D、肺泡灌洗液蛋白浓度均明显上升(P＜0.05);肺组织及血清中MDA、NOS浓度明显上升(P＜0.05);SOD、CAT活性明显下降(P＜0.05);衔接蛋白(P66Shc)及活化后的p-P66Shc表达明显增加;病理切片可见明显肺泡壁增厚、肺泡断裂、渗出、炎性细胞浸润等.与烟雾吸入组相比,烟雾吸人+抑制剂组大鼠肺组织W/D、肺泡灌洗液蛋白浓度均有所降低(P＜0.05);血清MDA、NOS有所降低(P＜0.05);SOD以及CAT活性增加(P＜0.05);衔接蛋白(P66 Shc)及活化后的p-P66Shc表达减少;肺泡断裂、渗出、炎性细胞浸润等病理改变减轻.结论 LY333531能减轻大鼠烟雾吸人后的氧化应激效应,减轻氧化应激对机体的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩志海	安徽医科大学海军临床学院	100	412	10.0	14.0
3	陈旭昕	海军总医院呼吸与危重症医学科	21	74	5.0	7.0
4	程浩	安徽医科大学海军临床学院	7	30	3.0	5.0
8	陈丽娜	海军总医院呼吸与危重症医学科	7	17	3.0	4.0
9	奂剑波	海军总医院呼吸与危重症医学科	8	22	3.0	4.0
10	宋立成	海军总医院呼吸与危重症医学科	4	5	2.0	2.0