阿尔茨海默病相关差异表达基因及其生物信息学分析

• 作者: 徐倩 杨元娟 苏湲淇 谭毅
• 来源期刊: 中国药房
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 差异表达基因 生物信息学 基因本体 KEGG通路富集 蛋白-蛋白相互作用
• 年，卷（期）: 2019,（24）
• 所属期刊栏目: 精准医疗
• 页码范围: 3423-3427
• 页数: 5页
• 分类号: R749.1+6|R394.1
• 字数: 4068字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6039/j.issn.1001-0408.2019.24.20

摘要

目的:为阿尔茨海默病(AD)发病机制的阐释、早期预防与诊断以及治疗靶点的筛选提供参考.方法:从美国国立生物技术信息中心公共数据平台基因表达数据库中下载基因芯片数据集GSE28146,使用GEO2R在线分析工具筛选出AD相关差异表达基因(DEGs);使用DAVID 6.8生物信息学资源数据库进行基因本体(GO)分析和KEGG通路富集分析;使用STRING数据库和Cytoscape 3.2.1软件进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络分析.结果与结论:筛选出AD相关DEGs共1478个,其中上调913个、下调565个.GO分析结果显示,DEGs主要分布于细胞质、膜、细胞外隙中,主要通过转录的正/负调节、核因子κB活性的正调节、Rho蛋白信号转导的调节、蛋白质磷酸化的调节等生物学过程以及蛋白质结合、DNA结合、转录因子活性(序列特异性DNA结合)等分子功能来诱导AD的发生.KEGG通路富集分析结果显示,DEGs显著富集于癌症途径、肺结核、破骨细胞分化、Janus激酶/信号传导及转录激活因子信号通路、叉头转录因子信号通路、EB病毒感染等信号通路上.DEGs编码蛋白的PPI网络含节点蛋白共1205个、边3931条;其中的关键核心基因为SOCS3、NEDD4、CBLB,可能是AD发生发展的潜在靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谭毅	重庆医科大学实验动物中心	93	504	10.0	18.0