芦丁对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用及其机制

• 作者: 孔祥虎 房丽君 李志欣 焦建峰
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 芦丁 A549/DDP细胞 IκB激酶α p65 耐药
• 年，卷（期）: 2019,（19）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 2332-2336
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3105字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.19.006

摘要

目的:本研究旨在观察芦丁(RT)对人肺癌A549/DDP细胞顺铂(DDP)耐药性的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:体外常规培养A549细胞和A549/DDP细胞,给予不同剂量RT和/或DDP处理48 h后,采用CCK-8法、Chou-Talalay中效分析法、流式细胞术、免疫印迹法和实时定量PCR反应分别检测了细胞活力、药物联合效应、细胞凋亡、IKKα和p65蛋白磷酸化水平以及MRP1和GST-π蛋白和mRNA表达水平.结果:DDP可剂量依赖性地抑制A549细胞和A549/DDP细胞活力(P<0.05),A549/DDP细胞耐药倍数为7.49;RT可协同增强DDP对A549/DDP细胞的抑制作用,逆转倍数为2.33;与对照组相比,DDP组A549/DDP细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而低毒剂量的RT可协同增强DDP引起的A549/DDP细胞凋亡(P<0.05);同时,RT和IKK16均可抑制A549/DDP细胞中IKKα和p65蛋白磷酸化(P<0.05),下调MRP1和GST-π的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),且两者联用时抑制作用增强(P<0.05).结论:RT可通过抑制IKKα/p65通路,进而下调MRP1和GST-π表达,以逆转A549/DDP细胞顺铂耐药性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孔祥虎		3	7	1.0	2.0
2	李志欣		1	0	0.0	0.0
3	房丽君		4	2	1.0	1.0
4	焦建峰		9	9	2.0	2.0