长链非编码RNA NEAT1对肾癌细胞增殖和侵袭能力影响的机制研究

• 作者: 卢童 周治军 徐康 鲁文 龚化
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: RNA,长链非编码 肾肿瘤 细胞增殖 肿瘤侵润 体外研究
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 356-359,363
• 页数: 5页
• 字数: 3336字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2019.03.010

摘要

目的 观察长链非编码RNA (LncRNA) NEAT1在肾癌组织和细胞株中的表达,并探究其对肾癌细胞恶性生物学行为的影响及可能的分子机制.方法 采用qPCR法检测NEAT1在10例肾癌组织及癌旁组织、4种肾癌细胞株及正常肾小管上皮细胞中的表达.以阴性对照慢病毒(LV-NC)感染肾癌细胞株ACHN为对照组,以携带NEAT1基因的重组慢病毒(LV-NEAT1)感染ACHN细胞作为观察组.生物信息学预测NEAT1的靶向miRNA及下游基因.采用qPCR检测过表达NEAT1对miR-342-3p和细胞黏附分子1(CADM1)mRNA表达的影响,通过Western blot检测CADM1蛋白的表达,分别以噻唑蓝(MTr)法、Transwell侵袭实验检测高表达NEAT1对ACHN细胞增殖和侵袭的影响.结果 NEAT1在肾癌组织中的表达水平低于癌旁组织(P＜0.01).NEAT1在肾癌细胞株中的表达均低于肾小管上皮细胞(P＜0.01).LV-NEAT1感染细胞后,NEAT1表达量显著升高(P＜0.01),miR-342-3p表达降低(P＜0.01),CADM1基因表达升高(P＜0.01).高表达NEAT1能明显抑制细胞增殖能力和侵袭能力(P＜0.05).结论 LncRNA NEAT1在肾癌及细胞株中表达降低,高表达NEAT1可抑制ACHN细胞的增殖和侵袭,其分子机制可能是NEAT1通过互补结合miR-342-3p进而上调CADM1基因的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢童	天门市第一人民医院泌尿外科	6	6	1.0	2.0
2	周治军	天门市第一人民医院泌尿外科	10	6	1.0	2.0
3	徐康	天门市第一人民医院泌尿外科	8	6	1.0	2.0
4	龚化	天门市第一人民医院泌尿外科	3	0	0.0	0.0
5	鲁文	天门市第一人民医院神经内科	2	0	0.0	0.0