长链非编码RNA MALAT-1通过EZH2-β-catenin信号通路调控肾癌细胞的增殖、凋亡及侵袭

• 作者: 刘愿光 彭浩 李健 李浩 武玉东
• 来源期刊: 现代泌尿外科杂志
• 关键词: 肾细胞癌 MALAT-1 增殖和凋亡 细胞侵袭 EZH2-β-catenin信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 63-67
• 页数: 5页
• 分类号: R692
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-8291.2020.01.015

摘要

目的 探究长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1(LncRNA MALAT-1)在肾癌组织及肾细胞癌(RCC)细胞株中的表达情况及其在调控RCC细胞增殖、凋亡及侵袭过程中的作用机制.方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测正常和RCC组织以及HK2、786-O、ACHN及Caki-1细胞中MALAT-1的表达情况;将786-O细胞随机分为3组,分别转染MALAT-1-siRNA沉默载体(si-MALAT-1组)及MALAT-1-siRNA阴性表达载体(si-NC组),空白对照组加入PBS(Blank组).采用CCK-8法、流式细胞术法、Transwell法检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力;利用Western blot法检测Zeste基因同源物增强子2(EZH2)及β-catenin的蛋白表达水平.结果 与正常组织及细胞株HK-2相比,肾癌组织及细胞株786-O、ACHN及Caki-1中MALAT-1的表达水平明显增加(P＜0.05);与Blank组和si-NC组相比,si-MALAT-1组RCC细胞活性和侵袭能力明显降低、细胞凋亡率明显增加、EZH2及β-catenin的蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论 LncRNA MALAT-1在肾癌组织及RCC细胞中表达上调;抑制MALAT-1的表达能够抑制RCC细胞的增殖和侵袭,促进凋亡,其机制可能与下调EZH2-β-catenin信号通路的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	武玉东	郑州大学第一附属医院泌尿外科	93	343	9.0	13.0
2	李健	周口市中心医院泌尿外科	13	10	2.0	2.0
3	彭浩	周口市中心医院泌尿外科	7	5	1.0	1.0
4	李浩	周口市中心医院泌尿外科	3	1	1.0	1.0
5	刘愿光	周口市中心医院泌尿外科	4	4	1.0	2.0