IL-38及MIP-2在大鼠肺纤维化中的作用

• 作者: 刘振欣 孙云晖 牛圆圆 王一新 鲍文华
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺纤维化 IL-38 MIP-2 地塞米松
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 151-155
• 页数: 5页
• 分类号: R392.12
• 字数: 3345字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.02.005

摘要

目的:根据IL-38及MIP-2在博来霉素致大鼠肺纤维化肺组织中的表达水平,探讨IL-38及MIP-2在大鼠肺纤维化中的意义.方法:按照随机、对照原则将45只Wistar大鼠分为生理盐水对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松组(D组).于第7天、14天、28天,每组处死大鼠5只,肺组织苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织的病理动态改变,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠肺组织IL-38、羟脯氨酸(HYP)的表达量及RT-PCR法测定大鼠肺组织MIP-2的表达量.结果:(1)HE染色提示B组及D组肺组织从正常到炎性改变再到肺纤维化形成.(2)B、D组IL-38的表达量逐渐下降,第28天时下降最明显,均低于N组,差异具有统计学意义(P＜0.05); B组IL-38的表达量较同期D组均下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)B、D组MIP-2、HYP的表达量逐渐上升,均高于N组,差异具有统计学意义(P＜0.05); B组的MIP-2及HYP表达量较同期D组均上升,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-38及MIP-2在博来霉素致大鼠肺纤维化的发生、发展中有重要作用,应用地塞米松可以改善大鼠肺纤维化程度,其作用可能与上调IL-38及下调MIP-2有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	鲍文华		114	308	7.0	10.0
2	孙云晖		79	222	6.0	9.0
3	王一新		11	42	4.0	6.0
4	牛圆圆		5	3	1.0	1.0
5	刘振欣		1	1	1.0	1.0