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SRT2104对小鼠糖尿病肾病发病机制及SIRT1/P53/NRF2通路的影响
SRT2104对小鼠糖尿病肾病发病机制及SIRT1/P53/NRF2通路的影响
作者:
王国强
王素平
贾卫国
郑海瑞
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
小鼠
糖尿病肾病
SRT2104
SIRT1/P53/NRF2
机制
摘要:
目的 研究SRT2104对糖尿病肾病(DN)小鼠肾功能、肾纤维化、肾炎症及肾氧化应激的影响,并探讨其影响机制.方法 将36只雄性BABL/c小鼠随机均分为3组:对照组、DN组和DN+S组,后两组小鼠通过连续5 d腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素建立DN小鼠模型,之后DN+S组小鼠给予含有SRT2104的饮食喂养24周.最后检测各组小鼠的血糖及肾功能指标,以及肾皮质中肾纤维化、肾炎症及肾氧化应激相关指标和SIRT1/P53/NRF2通路分子的水平.结果 DN组和DN+S组的血糖均高于对照组(P<0.05),但DN组和DN+S组组间对比无显著差异.DN组小鼠的尿白蛋白和尿肌酐的比率(UACR)、肾重量/胫骨长度、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和血 β2-微球蛋白(β2-MG)的数值均显著高于对照组(P<0.05),DN+S组显著低于DN组(P<0.05).DN组小鼠肾皮质中纤维化指标转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)的表达、炎症指标纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)和VCAM-1的表达和氧化应激指标诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平均显著高于对照组(P<0.05),DN+S组显著低于DN组(P<0.05).DN+S小鼠肾皮质中SIRT1和NRF2的表达均显著高于DN组(P<0.05),P53乙酰化程度低于DN组(P<0.05).结论 SRT2104可降低DN小鼠肾纤维化、肾炎症及肾氧化应激,改善肾损伤,其机制与SIRT1/P53/NRF-2通路的激活有关.
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篇名
SRT2104对小鼠糖尿病肾病发病机制及SIRT1/P53/NRF2通路的影响
来源期刊
临床和实验医学杂志
学科
关键词
小鼠
糖尿病肾病
SRT2104
SIRT1/P53/NRF2
机制
年,卷(期)
2019,(16)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1713-1716
页数
4页
分类号
字数
3627字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-4695.2019.16.010
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
郑海瑞
内蒙古包钢医院肾内科
7
13
2.0
3.0
2
贾卫国
内蒙古包钢医院肾内科
3
2
1.0
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3
王国强
内蒙古包钢医院肾内科
7
8
2.0
2.0
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王素平
内蒙古包钢医院神经内科
7
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研究主题发展历程
节点文献
小鼠
糖尿病肾病
SRT2104
SIRT1/P53/NRF2
机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床和实验医学杂志
主办单位:
首都医科大学附属北京友谊医院
出版周期:
半月刊
ISSN:
1671-4695
CN:
11-4749/R
开本:
大16开
出版地:
北京市西城区永安路95号(通讯地址:北京市100176-25信箱)
邮发代号:
80-494
创刊时间:
2002
语种:
chi
出版文献量(篇)
17749
总下载数(次)
31
相关基金
内蒙古自然科学基金
英文译名:
Natural Science Foundation of Neimenggu Province
官方网址:
http://www.btsti.com/policy/district/2005-1-27/20051271058235030.htm
项目类型:
辽宁省自然科学基金
学科类型:
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