阿托伐他汀通过MaxiK通道介导HepG2细胞焦亡

• 作者: 张佳月 张绍兰 李婷婷 邓晶晶
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 阿托伐他汀 MaxiK通道 HepG2细胞 焦亡
• 年，卷（期）: 2019,（13）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2056-2060
• 页数: 5页
• 字数: 3923字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.13.006

摘要

目的 研究阿托伐他汀对HepG2细胞影响及MaxiK通道在其中的作用.方法 将HepG2细胞分为4组:0μmol/L阿托伐他汀组对照组、10μmol/L阿托伐他汀组、20μmol/L阿托伐他汀组、40μmol/L阿托伐他汀组,均干预2 h,通过LDH释放试验和MTT法检测各组细胞活性.再将20μmol/L阿托伐他汀干预组作为实验组,MaxiK抑制剂paxilline干预组作为paxilline组.通过qPCR测HepG2细胞MaxiK表达水平,Western blot检测各组HepG2细胞Caspase-1和IL-1β含量.结果 HepG2细胞活性在20μmol/L阿托伐他汀干预组明显抑制(P<0.01),并且LDH流出明显增加(P<0.05).与对照组相比,实验组HepG2细胞MaxiK表达明显增加(P<0.05),Caspase-1和IL-1β表达显著增加.通过抑制MaxiK通道后Caspase-1和IL-1β表达能够显著降低.结论 阿托伐他汀可以通过激活MaxiK通道促进HepG2细胞焦亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李婷婷		22	63	4.0	7.0
2	邓晶晶		19	89	5.0	8.0
3	张绍兰		22	65	5.0	7.0
4	张佳月		1	2	1.0	1.0