羟基红花黄色素A逆转卵巢癌耐药细胞株A2780/DDP的作用及机制

• 作者: 张佳颖 朱磊 梁若笳 沈晓燕
• 来源期刊: 浙江临床医学
• 关键词: 羟基红花黄色素A 卵巢癌 顺铂耐药 MAPK/ERK 上皮间质转化
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 293-295
• 页数: 3页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对人卵巢癌A2780/DDP细胞株顺铂耐药性的逆转作用及作用机制.方法 培养A2780和A2780/DDP细胞,A2780组命名为正常组,A2780/DDP组分成对照组、顺铂组、HSYA组和联合组,顺铂组中加入25μg/ml DDP,HSYA组加入1mg/ml HSYA,联合组加入25μg/ml DDP和1mg/ml HSYA,正常组和对照组加入等体积培养基.采用MTT比色法、RTCA法和流式细胞检测法分别测定对照组、顺铂组和联合组的A2780/DDP细胞存活率、迁移能力和凋亡能力;采用Western blot检测正常组、对照组和HSYA组细胞的Erk1/2、p-Erk1/2、E-cadherinl、Vimentin、Snail和Twist表达含量.结果 联合组细胞存活率、细胞迁移能力较对照组和顺铂组下降(P<0.01),细胞凋亡率较对照组和顺铂组上升(P<0.01).Western blot结果示,与正常组比较,对照组Erk1/2、p-Erk1/2、Vimentin、Snail和Twist表达明显增加,E-cadherinl表达减少(P<0.05);与对照组比较,HSYA组Erk1/2、p-Erk1/2、Vimentin、Snail和Twist表达下降, E-cadherinl 表达增加(P<0.05).结论 HSYA能抑制Erk1/2、p-Erk1/2的表达,干预MAPK/ERK通路,进一步影响E-cadherinl、Vimentin、Snail和Twist表达,抑制EMT,从而逆转人A2780/DDP细胞对DDP的耐药,有效提高化疗敏感性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张佳颖		13	30	3.0	4.0
2	朱磊		12	32	3.0	5.0
3	梁若笳		11	9	2.0	2.0
4	沈晓燕		1	0	0.0	0.0