下调Beclin1抑制卵巢癌A2780/DDP细胞对顺铂的耐药性

• 作者: 张克群 田晓予 邓巧子 郭云鸿
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Beclin1 卵巢癌 A2780细胞 顺铂 耐药 细胞自噬 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 615-621
• 页数: 7页
• 分类号: R730.54|R737.31
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.06.004

摘要

目的:探究敲减Beclin1表达对卵巢癌细胞A2780对顺铂耐药的影响及其相关机制.方法:以Western blotting及qPCR检测卵巢癌细胞株A2780及耐药细胞株A2780/DDP中Beclin1的表达情况;A2780/DDP细胞转染Beclin1 siRNA后,用MTT法检测细胞对顺铂敏感性的变化,克隆形成实验检测各组细胞的克隆形成情况,流式细胞术检测各组细胞的凋亡,MDC荧光染色检测细胞的自噬情况,Western blotting检测自噬相关蛋白、溶酶体相关膜蛋白Lamp-2以及组织蛋白酶Cathepsin B的表达情况.结果:顺铂耐药细胞株A2780/DDP中Beclin1 mRNA及蛋白的表达水平均明显高于A2780细胞株(均P<0.05),在A2780细胞中加入顺铂刺激后Beclin1蛋白的表达水平显著升高(P<0.05).敲减Beclin1表达可促进顺铂诱导的A2780/DDP细胞的凋亡(P<0.05)、抑制细胞自噬的发生(P<0.05)、减少细胞克隆形成(P<0.05)和增加细胞对顺铂的敏感性(P<0.05);Western blotting结果显示,敲减Beclin1可上调A2780/DDP细胞中cleaved-caspase 3和Cathepsin B的蛋白水平,下调Atg3、Atg7、LC3Ⅱ/I、Lamp-2的表达水平(均P<0.05).结论:敲减Beclin1表达可提高A2780/DDP细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与调节自噬相关蛋白表达抑制细胞保护性自噬和影响溶酶体功能,从而促进顺铂诱导耐药细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓巧子	河南科技大学第一附属医院妇产科	25	59	5.0	6.0
2	郭云鸿	河南科技大学第一附属医院妇产科	17	83	6.0	9.0
3	田晓予	河南科技大学第一附属医院妇产科	55	233	8.0	12.0
4	张克群	河南科技大学第一附属医院妇产科	1	0	0.0	0.0