基于网络药理学探讨麻黄治疗儿童哮喘作用机制

• 作者: 孙治中 胡小英 赖菲菲 黄勇智
• 来源期刊: 辽宁中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 麻黄 儿童哮喘 网络药理学
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 211-217
• 页数: 7页
• 分类号: R256.12|R562.25
• 语种: 中文
• DOI: 10.13194/j.issn.1673-842x.2019.11.055

摘要

目的:利用网络药理学相关资源研究麻黄治疗儿童哮喘的作用机制,以期为临床研发儿童哮喘药物提供新的思路和方向.方法:利用BATMAN-TCM数据库获取麻黄的活性成分及靶点,于人类基因组注释数据库Gene Cards检索儿童哮喘的靶标基因,筛选出两者共同的靶标基因,视为麻黄治疗儿童哮喘的潜在靶点,运用STRING平台构建这些潜在靶点蛋白之间相互作用的网络模型,使用DAVID数据库进行潜在靶点的GO分析和KEGG通路富集分析.结果:麻黄治疗儿童哮喘的活性成分共有104个活性成分,即麻黄素、麻黄碱、去甲基麻黄碱、毛果碱、伪麻黄碱、乙酸薄荷酯、亚油酸、芹菜素等,潜在作用靶点432个,主要涉及Ras signaling pathway、PI3K-Akt[磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B信号通路,Phosphatidylinositol-3kinase(P13K)-protein Kinase B(AKT)]、MAPK(丝裂原活化蛋白激酶信号通路Mitogen-activated protein kinase)、Rap1 signaling pathway、TNF signaling pathway、HIF-1 signaling pathway 6条通路.结论:麻黄治疗儿童哮喘的作用机制可能是通过共同调节Ras、PI3K-Akt、MAPK、Rap1、TNF、HIF-1等信号通路,作用于NFKB、IL-2、IL-4,IL-6、IL-9、IL-13、EGFR、AR、BCL2等相关受体,进而促进嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞等多种细胞的凋亡,抑制炎症因子释放,降低血管壁通透性,减轻局部组织肿胀,从而进一步抑制炎症反应,避免气道重塑以及气流受限.