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尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤
尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤
作者:
刘志远
刘江波
刘飞
张金盈
李纲
赵晓宁
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
心肌缺血再灌注
尿激酶原
无创性延迟肢体缺血预适应
JAK2/STAT3
丙二醛
超氧化物歧化酶
摘要:
背景:研究发现,尿激酶原具有较好的溶解血凝块和血栓的作用,可以改善急性心肌梗死后的再灌注损伤.无创性延迟肢体缺血预适应是机体在反复短暂缺血预适应后重新出现保护作用.目的:分析尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:实验方案经郑州大学实验动物伦理委员会批准(批准号为1811034).将40只SD大鼠随机分为模型组、尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组各10只.造模前,缺血预适应组和联合干预组大鼠进行无创性延迟肢体缺血预适应3 d,尿激酶原组和联合干预组给予尾静脉注射尿激酶原.各组大鼠采用手术结扎法制备心肌缺血再灌注模型.于造模前后,检测血清中肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、纤溶酶原激活剂抑制剂1和组织纤维溶酶原激活物水平;造模后,苏木精-伊红染色检测大鼠心肌组织损伤,试剂盒检测肿瘤坏死因子 α、白细胞介素6、心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛水平;Western Blot检测酪氨酸激酶JAK2、p-JAK2、信号传导转录启动因子3(STAT3)、p-STAT3、Caspase-3、Bax、Bcl-2的表达.结果与结论:①与模型组相比,尿激酶原组、缺血预适应组和联合干预组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),联合干预组心肌梗死面积明显少于其他组(P<0.05);②与模型组相比,其他3组肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子 α、白细胞介素6、丙二醛水平、纤溶酶原激活剂抑制剂1活性明显降低(P<0.05),联合干预组各指标明显低于其他组(P<0.05);③与模型组相比,其他3组组织纤维溶酶原激活物、超氧化物歧化酶活性明显升高(P<0.05),④与模型组相比,其他3组心肌组织细胞凋亡率明显下降(P<0.05);心肌组织Caspase-3、Bax的表达量明显下调(P<0.05),联合干预组2项指标明显低于其他组(P<0.05);⑤与模型组相比,其他3组Bcl-2、p-JAK2、p-STAT3的表达量明显上调(P<0.05),联合干预组3项指标明表达量明显高于其他组;⑥结果说明,尿激酶原联合无创性延迟肢体缺血预适应可以改善心肌缺血再灌注心肌损伤和功能障碍,其作用机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关.
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四肢
再灌注损伤
肝
细胞凋亡
大鼠,Wistar
无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏的延迟保护作用
肢体
缺血预适应
心肌保护
缺血再灌损伤
内容分析
文献信息
引文网络
相关学者/机构
相关基金
期刊文献
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数
(/次)
(/年)
文献信息
篇名
尿激酶原结合无创性延迟肢体缺血预适应干预模型大鼠心肌缺血再灌注损伤
来源期刊
中国组织工程研究
学科
医学
关键词
心肌缺血再灌注
尿激酶原
无创性延迟肢体缺血预适应
JAK2/STAT3
丙二醛
超氧化物歧化酶
年,卷(期)
2019,(35)
所属期刊栏目
组织构建实验造模
研究方向
页码范围
5626-5632
页数
7页
分类号
R446|R318|R541
字数
8478字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.2095-4344.1332
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
张金盈
郑州大学第一附属医院心血管内科
198
682
13.0
16.0
2
刘志远
南阳市中心医院心血管内科
34
165
6.0
11.0
3
李纲
南阳市中心医院心血管内科
31
140
5.0
11.0
4
刘江波
南阳市中心医院心血管内科
2
0
0.0
0.0
5
赵晓宁
南阳市中心医院心血管内科
3
9
1.0
3.0
6
刘飞
南阳市中心医院心血管内科
3
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传播情况
被引次数趋势
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引文网络
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参考文献(0)
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2019(5)
参考文献(0)
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无创性延迟肢体缺血预适应
JAK2/STAT3
丙二醛
超氧化物歧化酶
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研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国组织工程研究
主办单位:
中国康复医学会
《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
出版周期:
旬刊
ISSN:
2095-4344
CN:
21-1581/R
开本:
大16开
出版地:
沈阳浑南新区10002信箱
邮发代号:
8-584
创刊时间:
1997
语种:
chi
出版文献量(篇)
55677
总下载数(次)
80
总被引数(次)
337465
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