miR-181a调控血管紧张素Ⅱ诱导骨桥蛋白在血管平滑肌细胞的表达研究

• 作者: 刘娟 叶榕 潘及玮 陈肖霞 陈萍
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 血管平滑肌细胞 miRNA-181a 血管紧张素Ⅱ 骨桥蛋白
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 36-40
• 页数: 5页
• 字数: 3811字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2019.01.010

摘要

目的 明确miRNA-181a在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)中的骨桥蛋白(OPN)的作用及相关机制.方法 分离培养出的VSMCs,使用100 nM AngⅡ处理后,检测不同时间点OPN蛋白表达水平的变化,同时利用qPCR检测miR-181a的变化后,将VSMCs分为空白对照组(不做任何处理)、AngⅡ刺激组(加入100 nM AngⅡ诱导)、阴性miRNA+AngⅡ刺激组(转入阴性miRNA并加入100 nM AngⅡ)以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组(转入miR-181a模拟剂并加入100 nM AngⅡ).48 h后Western blotting检测OPN在蛋白水平的变化,并使用Annex-inV/PI方式检测凋亡变化、transwell检测迁移的变化;随后VSMCs被分为CON与miR181a inhibitor组,48 h后使用Western blotting检测p53、Bax、p21变化.结果 使用100 nM AngⅡ处理后,VSMCs的OPN蛋白表达水平不断上升;使用100 nM AngⅡ处理24 h后,miRNA-181a相对表达量100 nM组显著低于0 nM组;VSMCs在转入miR-181a模拟剂48 h后,miR-181a模拟剂显著高CON组;在空白对照组、AngⅡ刺激组、阴性miRNA+AngⅡ刺激组以及miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组中,相对于阴性对照组,AngⅡ刺激组OPN表达显著上升,而miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组OPN表达显著低于AngⅡ刺激组,略高于阴性对照组;在细胞凋亡中,与AngⅡ刺激组阴性组和miRNA+AngⅡ刺激组相比,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组AnnexinV阳性细胞比率明显减少,说明能够明显抑制细胞凋亡.在细胞迁移中,miR-181a模拟剂+AngⅡ刺激组能够明显抑制细胞迁移.VSMCs在转入miR-181a inhibitor后,相对于CON组,p53、Bax、p21表达均有明显的上升.结论 miR181-a抑制了AngⅡ诱导VSMCs的OPN,同时抑制了AngⅡ诱导的凋亡与增殖,而miR181-a的抑制所诱导的凋亡与p53通路相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	潘及玮	福州市第一医院心血管内科	5	6	2.0	2.0
2	叶榕	福州市第一医院心血管内科	6	68	3.0	6.0
3	陈萍	福州市第一医院心血管内科	6	11	2.0	3.0
4	陈肖霞	福州市第一医院心血管内科	1	2	1.0	1.0