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摘要:
目的 筛选IgA肾病患者的DNA N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenine,6mA)异常甲基化谱,探讨IgA肾病的发病机制,为其诊断和治疗寻找新靶标.方法 采用N6-腺嘌呤甲基化免疫共沉淀高通量测序技术(N6-methyladenosine immunoprecipitation sequencing,6mA-IPSeq)检测10例IgA肾病患者和10例健康人全基因组的6mA水平,筛选出差异的DNA甲基化谱,通过基因本体功能注释、富集分析和KEGG信号转导通路富集分析,初步对IgA肾病患者基因甲基化情况进行分析.结果 共检测IgA肾病组中6mA位点61465个,主要分布在内含子上,其中上调基因2550个,下调基因1563个.生物信息学分析结果提示,差异基因组主要参与线粒体呼吸链复合体Ⅳ、多囊肾蛋白复合体、核常染色质、细胞器内膜等组成;主要涉及调节肾小管和上皮细胞形态发生、ATP生物合成、细胞周期等生物过程;IgA肾病差异基因在胞吞通路富集程度最高,该通路中MHC、TGB1、PIP5K、PLD1、RAB、CLB等基因6mA表达水平显著下调.结论 IgA肾病的发生、发展可能与胞吞功能失调有关.
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文献信息
篇名 IgA肾病患者全基因组N6-甲基腺嘌呤修饰差异表达图谱的研究
来源期刊 实用医学杂志 学科
关键词 N6-甲基腺嘌呤 表观调控 IgA肾病 发病机制
年,卷(期) 2019,(17) 所属期刊栏目 调查研究
研究方向 页码范围 2803-2809
页数 7页 分类号
字数 4993字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.17.027
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 戴勇 104 414 10.0 17.0
2 朱鹏 9 14 2.0 3.0
3 王凯 河南大学护理与健康学院 16 24 3.0 4.0
4 李凤艳 5 9 2.0 3.0
5 曾启昂 3 0 0.0 0.0
6 邱劲军 5 4 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
N6-甲基腺嘌呤
表观调控
IgA肾病
发病机制
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
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