阻断VEGF/VEGFR-2信号传导促进乳腺癌TAM向M1表型极化

• 作者: 何少忠 廖桂祥 毛亚婷 王群
• 来源期刊: 医疗装备
• 学科: 医学
• 关键词: VEGF/VEGFR-2 乳腺癌 肿瘤相关巨噬细胞 表型极化
• 年，卷（期）: 2019,（15）
• 所属期刊栏目: 医学工程
• 页码范围: 19-23
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 字数: 4161字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-2376.2019.15.011

摘要

目的 明确阻断VEGF/VEGFR-2信号传导促进M2型TAM向M1型极化.方法 采用流式细胞术检测TAM表型、ELISA检测细胞因子的变化和WB检测VEGFR-2的表达,与未干预TAM组对比,通过阻断VEGF/VEGFR-2信号传导来干预TAM的极化,设4个干预组,分别为VEGFR-2基因siRNA组、VEGF抗体(贝伐单抗)阻断组、VEGFR-2受体抑制剂(阿帕替尼)阻断组、贝伐单抗+阿帕替尼联合阻断组.结果 乳腺癌细胞培养液诱导培养巨噬细胞后表现为M1型比例降低,而M2型比例升高,Th1型细胞因子(IL-12)分泌减少,Th2型细胞因子(IL-10、VEGF、TGF-β及ARG-1)分泌增多;VEGFR-2蛋白表达在TAM中显著增加;与未干预TAM组对比,4个干预阻断组结果 显示:M1型TAM比例升高,M2型TAM比例下降,Th1型细胞因子(IL-12)分泌增多,Th2型细胞因子(IL-10、VEGF、TGF-β及ARG-1)分泌减少,TAM迁移吞噬能力增强.结论 乳腺癌TAM主要表现为M2型,M2型TAM高表达VEGFR-2受体,而阻断VEGF/VEGFR-2信号传导能够逆转M2型TAM,促进TAM向M1型极化,增强TAM迁移吞噬能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	廖桂祥	深圳市人民医院放疗科	4	1	1.0	1.0
2	何少忠	深圳市宝安区中心医院肿瘤科	1	1	1.0	1.0
6	毛亚婷	桂林医学院附属医院肿瘤科	3	1	1.0	1.0
7	王群	深圳市宝安区中心医院肿瘤科	1	1	1.0	1.0