作者:
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:探讨CRM1选择性抑制剂KPT-330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及分子机制.方法:培养白血病K562细胞株,分为对照组(n=20)与KPT-330处理组(n=40)采用CCK-8实验检测KPT-330对K562细胞增殖的影响,流式细胞仪法测定K562细胞凋亡及细胞周期,Real-time PCR法检测CRM1与Caspase-3 mRNA表达量.结果:在K562细胞中CRM 1呈高表达,KPT-330可呈剂量依赖性地抑制K562细胞增殖且促进细胞凋亡,使G2期细胞减少,subG1期细胞增多,造成细胞周期紊乱.KPT-330可呈剂量依赖性下调CRM1表达,同时上调Caspase-3表达.结论:CRM 1选择性抑制剂KPT-330可以明显促进白血病细胞凋亡,同时抑制其增殖,可能与活化Caspase-3相关.
推荐文章
出核因子CRM1抑制剂KPT-185对人前列腺癌细胞生长的影响
CRM1抑制剂
p53
p21
生长抑制
前列腺癌
XIAP抑制剂增强依托泊苷对急性淋巴细胞白血病6T-CEM细胞凋亡诱导作用的研究
XIAP抑制剂
依托泊苷
急性淋巴细胞白血病
细胞凋亡
Notch信号通路抑制剂DAPT对急性白血病细胞增殖及凋亡的作用
急性白血病细胞
Notch信号通路
DAPT
增殖
凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 CRM1选择性抑制剂KPT-330对急性白血病细胞凋亡的 诱导作用及分子机制
来源期刊 中外医学研究 学科
关键词 核转运蛋白 KPT-330 急性白血病 细胞增殖 细胞凋亡 分子机制
年,卷(期) 2019,(22) 所属期刊栏目 医技与临床
研究方向 页码范围 65-67
页数 3页 分类号
字数 2838字 语种 中文
DOI 10.14033/j.cnki.cfmr.2019.22.028
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 韦岩 9 33 2.0 5.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (114)
共引文献  (16)
参考文献  (10)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1991(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1992(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1999(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2001(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2002(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2003(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2004(9)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(9)
2005(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
2006(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2007(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
2008(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
2009(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2010(6)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(6)
2011(7)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(7)
2012(11)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(11)
2013(12)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(11)
2014(18)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(18)
2015(11)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(8)
2016(4)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(2)
2017(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2019(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
核转运蛋白
KPT-330
急性白血病
细胞增殖
细胞凋亡
分子机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中外医学研究
旬刊
1674-6805
23-1555/R
大16开
北京市丰台区文体路5号院
14-83
2003
chi
出版文献量(篇)
42956
总下载数(次)
8
总被引数(次)
144707
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导