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摘要:
目的:探讨干扰16HBE细胞中S100A4基因表达后,HDM(屋尘螨)诱导的气道上皮屏障功能和信号蛋白的变化.方法:合成靶向S100A4基因的siRNA,采用脂质体转染正常16HBE细胞,PCR和Western blot检测干扰效果,并使用HDM刺激正常和干扰后的16HBE细胞,检测跨细胞电阻、FITC通透性,以及屏障蛋白(E-cadherin、β-catenin)、下游信号分子VEGFR2/p-VEGFR2表达的变化.结果:siRNA干扰后成功抑制16HBE细胞的S100A4基因和蛋白表达.HDM引起正常16HBE细胞TEER减少和FITC通透性增加,干扰S100A4可抑制HDM对跨细胞电阻和FITC通透性的损害.HDM刺激导致E-cadherin、β-catenin表达下调,干扰S100A4可减轻HDM对16HBE细胞屏障蛋白的破坏.HDM刺激后引起培养液中S100A4释放增加,细胞p-VEGFR2表达显著增加,而siRNA干扰后的16HBE细胞p-VEGFR2的表达仅轻度增加.结论:S100A4在HDM诱导的气道上皮细胞屏障损害中具有重要作用,可为哮喘的防治提供重要科学依据.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 干扰S100A4在屋尘螨诱导的哮喘气道上皮屏障功能的作用
来源期刊 中外医学研究 学科
关键词 哮喘 S100家族钙结合蛋白A4 屋尘螨提取物 上皮细胞屏障 血管生成因子
年,卷(期) 2019,(20) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-4
页数 4页 分类号
字数 3241字 语种 中文
DOI 10.14033/j.cnki.cfmr.2019.20.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄炎明 16 66 4.0 7.0
2 梁丽萍 4 9 2.0 3.0
3 黄超文 2 2 1.0 1.0
4 赵强 2 2 1.0 1.0
5 钟雪莺 3 2 1.0 1.0
6 温玉婷 2 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
哮喘
S100家族钙结合蛋白A4
屋尘螨提取物
上皮细胞屏障
血管生成因子
研究起点
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
中外医学研究
旬刊
1674-6805
23-1555/R
大16开
北京市丰台区文体路5号院
14-83
2003
chi
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144707
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