小窝蛋白-1对p38MAPK的调控在大潮气量机械通气致大鼠肺损伤中的作用研究

• 作者: 侯明霞 张新日
• 来源期刊: 世界最新医学信息文摘（连续型电子期刊）
• 学科: 医学
• 关键词: 机械通气所致肺损伤(VILI) 小窝蛋白-1 P38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2019,（16）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 8-10
• 页数: 3页
• 分类号: R333.6
• 语种: 中文
• DOI: 10.19613/j.cnki.1671-3141.2019.16.005

摘要

目的 探讨小窝蛋白-1(cav-1)对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活性的调控在机械通气所致肺损伤(VILI)中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机均分为:对照组、大潮气量通气半小时组(H-VT0.5h组)、大潮气量通气2小时组(H-VT2h组).在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,测定BALF总蛋白(TP)含量,计算肺湿/干重比值(W/D),测定各组大鼠肺组织中cav-1及磷酸化P38MAPK(p-P38MAPK)的表达水平.结果 与对照组比较,H-VT0.5h组大鼠肺组织中cav-1表达明显增高(P<0.05),而BALF TP含量、W/D比值及p-P38MAPK表达差异无明显统计学意义(均P>0.05);与H-VT0.5h组比较,H-VT2h组大鼠肺组织病理学改变明显,BALF TP含量、W/D比值、cav-1及p-P38MAPK表达均明显增高(均P<0.01);大鼠肺组织中cav-1含量与p-P38MAPK的表达呈正相关(r=0.769,均P<0.01).说明,大潮气量机械通气可能通过刺激肺组织细胞表面cav-1表达,从而诱导P38MAPK活化,导致肺组织损伤.结论 cav-1参与了VILI的发生,且cav-1调控P38MAPK活化有可能是导致VILI发生的重要途径之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张新日		73	282	10.0	14.0
2	侯明霞		16	42	4.0	6.0