EGFR-p38 MAPK信号通路参与机械通气肺损伤大鼠肺组织HMGB1的表达

• 作者: 丁宁 唐春林 程傲冰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 机械通气 急性肺损伤 受体,表皮生长因子 高迁移率族盒蛋白1 丝裂原激活蛋白激酶类
• 年，卷（期）: 2013,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1029-1033
• 页数: 5页
• 分类号: R563.8
• 字数: 3863字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2013.06.013

摘要

目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织高迁移率族盒蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)表达中的作用.方法:健康SD大鼠32只随机分为4组:对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸；小潮气量通气组(B组)潮气量(VT)为8 mL/kg;大潮气量通气组(C组)VT为40 mL/kg;大潮气量通气+EGFR拮抗剂AG-1478组为D组.机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性,采用HE染色观察肺组织病理学改变,Western blotting方法检测肺组织磷酸化EGFR、磷酸化p38和HMGB1蛋白表达,RT-PCR方法检测EGFRmRNA的表达.结果:通气4h后,与A组比较,C组肺组织病理学改变明显,总蛋白水平、白细胞计数、肺W/D、MPO活性、EGFRmRNA表达和磷酸化水平、p38磷酸化水平以及HMGB1蛋白表达均显著增加(P＜0.05)；与C组比较,D组上述各项指标的变化均显著降低(P＜0.05).结论:大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,其机制可能与通过EGFR-p38 MAPK信号通路介导HMGB1蛋白的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁宁	广州市第一人民医院麻醉科	23	126	7.0	9.0
2	唐春林	广州医学院附属肿瘤医院麻醉科	8	69	5.0	8.0
3	程傲冰	广州市第一人民医院麻醉科	2	14	1.0	2.0