隐丹参酮通过G蛋白偶联受体55调节Wnt/β-catenin信号通路抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡及其作用机制研究

• 作者: 刘志国 叶志佳 方松城 林钊宇
• 来源期刊: 安徽医药
• 关键词: 隐丹参酮 受体,G-蛋白偶联 Wnt/β-catenin信号通路 舌肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 229-233
• 页数: 5页
• 字数: 4316字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6469.2020.02.005

摘要

目的 探讨隐丹参酮对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 实验设置不同浓度隐丹参酮(CT)组、空白对照(NC)组、pcDNA-con组、pcDNA-GPR55组、CT+si-con组、CT+si-GPR55组.MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测GPR55 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达.结果 MTT法检测显示,0 CT组、2 CT组、4 CT组、8 CT组、16 CT组、32 CT组细胞增殖抑制率分别为(0.00±0.02)％、(25.04±2.50)％、(68.56±5.86)％、(85.44±8.54)％、(88.25±8.82)％、(80.11±8.01)％,与不含隐丹参酮的细胞相比,不同浓度隐丹参酮处理组TSCC细胞的增殖抑制率均显著升高(F=284.028,P<0.05).隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制Bcl-2、β-catenin表达,促进Bax、GPR55表达.过表达GPR55也抑制舌鳞状癌细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制CyclinD1、Bcl-2表达,促进Bax表达.低表达GPR55逆转了隐丹参酮对舌鳞状癌细胞的增殖抑制、凋亡促进及对β-catenin表达的抑制作用.与NC组(0.75±0.08)相比,CT组TSCC细胞中β-catenin表达水平(0.26±0.03)显著降低;与CT+si-con组(0.30±0.03)相比,CT+si-GPR55组TSCC细胞中β-catenin表达水平(0.62±0.06)显著升高(F=176.212,P<0.05).结论 隐丹参酮可抑制舌鳞状癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与调控GPR55及Wnt/β-catenin信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	林钊宇	中山大学附属孙逸仙纪念医院口腔颌面头颈外科	23	95	7.0	9.0
2	刘志国	中山大学附属口腔医院口腔颌面外科	12	47	3.0	6.0
3	方松城	东莞东华医院口腔科	4	0	0.0	0.0
4	叶志佳	东莞东华医院口腔科	1	0	0.0	0.0