摘要:
目的:探讨补阳还五汤在脑缺血再灌注大鼠恢复期提高突触可塑性的机制研究.方法:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤联合缝隙连接蛋白43(Cx43)抑制剂(Gap26)组,补阳还五汤每天灌胃2次(16 g·kg-1),Gap26于术后第3天腹腔注射,每天1次(25μg·kg-1);7 d后取材,采用透射电镜观察缺血侧海马突触和缝隙连接超微结构的改变,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫荧光检测缺血侧海马突触素(SYN),生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达.结果:电镜下观察到假手术组突触结构完整、清晰,突触数量多,缝隙连接结构清晰;模型组缺血侧海马突触结构溶解,突触数量减少,缝隙连接消失,存在较大间隙,与假手术组比较,SYN,GAP-43的表达明显增高(P<0.05,P<0.01);补阳还五汤组缺血侧海马突触结构较清晰,突触数量增多,缝隙连接结构较完整,与模型组比较,SYN,GAP-43的表达明显增强(P<0.05,P<0.01);而联合使用Gap26后缺血侧海马突触数量较补阳还五汤组减少,仅可见少量结构完整的缝隙连接,补阳还五汤增强SYN,GAP-.43的作用被明显抑制(P<0.05,P<0.01).结论:补阳还五汤可提高脑缺血再灌注恢复期缺血侧海马突触可塑性,其机制可能与增加Cx43的表达促进对SYN,GAP-43的干预有关.