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摘要:
目的:观察ERK5抑制剂XMD8-92对M1型巨噬细胞标志性炎症因子单核细胞趋化因子(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:常规培养巨噬细胞RAW264.7,氧化低密度脂蛋白(质量浓度为10μg/mL)和脂多糖(质量浓度为1 ng/mL)建立细胞模型,XMD8-92(浓度为2.5μmol/mL)抑制ERK5表达.实验分为空白、模型和模型+抑制剂组,分别应用RT-qPCR法和蛋白印迹法检测各组细胞MCP-1、iNOS mRNA和蛋白的表达;CCK-8法检测细胞生存率.结果:与正常组相比,模型组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达显著升高,有统计学差异(P<0.01);与模型组比较,模型+抑制剂组MCP-1和iNOS mRNA和蛋白的表达降低,具有显著统计学差异(P<0.01);与空白组相比较,模型组细胞生存率升高,加入XMD8-92后细胞生存率降低,有统计学差异(P<0.01).结论:XMD8-92对M1型巨噬细胞的活性有抑制作用,并可抑制MCP-1和iNOS蛋白和mRNA的表达.可能通过抑制E RK5活化,抑制M1型巨噬细胞标志性炎症因子表达,减轻炎症反应.
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文献信息
篇名 ERK5对M1型巨噬细胞标志炎症因子iNOS、MCP-1表达的影响
来源期刊 暨南大学学报(自然科学与医学版) 学科 医学
关键词 ERK5 动脉粥样硬化 巨噬细胞极化 MCP-1 iNOS
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 10-15
页数 6页 分类号 R392.32
字数 3132字 语种 中文
DOI 10.11778/j.jdxb.2020.01.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘萍 上海中医药大学附属龙华医院心内科 123 755 17.0 23.0
2 管新竹 上海中医药大学附属龙华医院心内科 1 0 0.0 0.0
3 王怡茹 上海中医药大学附属龙华医院心内科 13 7 2.0 2.0
4 张一凡 上海中医药大学附属龙华医院心内科 8 16 1.0 4.0
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ERK5
动脉粥样硬化
巨噬细胞极化
MCP-1
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研究起点
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暨南大学学报(自然科学与医学版)
双月刊
1000-9965
44-1282/N
16开
广州市石牌暨南大学
1936
chi
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