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摘要:
目的 探讨依达拉奉对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及其作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组5组.除假手术对照组外,其他4组大鼠均结扎冠状动脉左前降支复制MI模型.依达拉奉小剂量、中剂量及大剂量组分别腹腔注射依达拉奉1、3和6 mg/kg,假手术对照组和模型对照组大鼠注射同体积生理盐水.各组大鼠模型复制2 h后开始给药,连续给药14 d后进行相关检测,采用高分辨小动物超声仪测定大鼠心脏结构和功能,取腹主动脉血检测血清心肌酶(cTnT、CK-MB、LDH)和抗氧化标志物(SOD、MDA、GSH-Px),采用TUNEL法测定心肌细胞凋亡指数,采用RT-PCR法检测心肌PI3K、Akt、Bcl-2及Bax mRNA表达,采用Western blotting检测心肌PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达.结果 依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠左心室舒张末期内径(LVESD)和左心室收缩末期内径(LVEDD)水平(P<0.05),升高左心室射血分数(LVEF)和左室短轴率(LVFS)水平(P<0.05);依达拉奉呈剂量依赖性降低MI大鼠血清cTnT、CK-MB和LDH水平(P<0.05);依达拉奉呈剂量依赖性升高大鼠血清SOD和GSH-Px水平(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05);依达拉奉剂量依赖性抑制MI大鼠心肌细胞凋亡指数(P<0.05);依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt和Bcl-2 mRNA的表达(P<0.05),降低Bax mRNA的表达(P<0.05);依达拉奉呈剂量依赖性升高MI大鼠心肌PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达(P<0.05),降低Bax蛋白的表达(P<0.05).结论 依达拉奉对MI大鼠心脏具有保护作用,可降低心肌细胞的凋亡,改善心肌抗氧化能力,并且调控PI3K/Akt信号通路.
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文献信息
篇名 依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及机制研究
来源期刊 中国现代医学杂志 学科 医学
关键词 心肌梗死/心肌梗塞 依达拉奉 抗氧化 细胞凋亡 PI3K/Akt信号通路
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 基础研究·论著
研究方向 页码范围 13-20
页数 8页 分类号 R542.2
字数 6440字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1005-8982.2020.01.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜晖 唐山市工人医院药学部 7 24 4.0 4.0
2 李开智 唐山市第二医院药剂科 3 1 1.0 1.0
3 杨森林 中国人民解放军联勤保障部队第982医院心内科 2 1 1.0 1.0
4 郭亚强 武安市第一人民医院药剂科 1 0 0.0 0.0
5 江晓娜 唐山市曹妃甸区医院药剂科 1 0 0.0 0.0
6 李佳芮 中国人民解放军联勤保障部队第982医院药械科 1 0 0.0 0.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
心肌梗死/心肌梗塞
依达拉奉
抗氧化
细胞凋亡
PI3K/Akt信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医学杂志
半月刊
1005-8982
43-1225/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路87号
42-143
1991
chi
出版文献量(篇)
24199
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6
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119228
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