摘要:
目的 研究二氢姜黄素(DHC)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠肝BRL-3A细胞线粒体凋亡通路的影响.方法建立PA诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)细胞模型,将细胞分为对照组(正常培养基)、模型组(0.25 mM PA处理)和DHC处理组(16、32和64μM DHC处理),检测细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,检测细胞线粒体膜电位、凋亡相关蛋白酶Caspase-3和Caspase-9活性,采用Western blotting法检测线粒体凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达量.结果模型组细胞上清LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分别为(100.1±4.2)%、(1.0±0.2)%和(1.0±0.1)%,均显著高于对照组[分别为(65.2±3.5)%、(0.3±0.1)%和(0.5±0.1)%,P<0.05],而线粒体膜电位为(0.5±0.1)%,显著低于对照组[(0.7±0.1)%,P<0.05];32μM DHC处理组LDH、Caspase-3和Caspase-9活性分别为(84.4±2.4)%、(0.8±0.1)%和(0.7±0.1)%,均显著低于模型组(P<0.05),而线粒体膜电位为[(0.6±0.1)%,显著高于模型组(P<0.05);与对照组比,模型组细胞凋亡率显著增加,而经DHC处理组,细胞凋亡率比模型组显著降低;模型组Bcl-2蛋白相对表达量为(1.0±0.1),显著低于对照组[(2.2±0.5),P<0.05],而Bax蛋白相对表达量为(1.1±0.1),显著高于对照组[(0.8±0.1),P<0.05];32μM DHC处理组和64μM DHC处理组Bcl-2蛋白相对表达量分别为(1.3±0.1)和(1.9±0.2),均显著高于模型组(P<0.05),而Bax蛋白相对表达量分别为(0.7±0.1)和(0.6±0.1),均显著低于模型组(P<0.05).结论DHC可能通过抑制线粒体介导的凋亡通路,缓解由PA诱导的BRL-3A细胞凋亡.