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摘要:
目的:观察糖通饮对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响,探讨糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用及其机制.方法:50只SPF级SD雄性大鼠,随机均分为对照组,模型组,糖通饮低、中及高剂量组;对照组给予正常饲料喂养,其余4组大鼠采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型,造模成功的糖通饮低、中及高剂量组大鼠给予糖通饮(10、20及30 mg/kg)灌胃治疗8周,对照组和模型组大鼠给予同体积双蒸水处理;比较各组大鼠给药前,干预2、4及8周时的体质量,比较干预前及干预8周时各组大鼠的空腹血糖(FBG);干预8周时,逆转录实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中AKT及胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA水平,免疫组织化学法检测大鼠胰腺组织中AKT及IRS-1蛋白表达.结果:干预前,干预2、4及8周时,模型组大鼠体质量较对照组显著降低(P<0.01);干预2周和4周时,糖通饮高剂量组大鼠体质量较模型组显著升高(P<0.05);干预8周时,糖通饮各剂量组大鼠体质量均较模型组显著升高(P<0.01),但各剂量组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预8周时,与对照组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P<0.01),胰腺组织AKT及IRS-1 mRNA和蛋白的表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,糖通饮各剂量组大鼠FBG明显降低(P<0.01),糖通饮高剂量组AKT及IRS-1 mRNA的表达水平显著升高(P<0.01),糖通饮高剂量组AKT和各剂量组IRS-1蛋白的表达也均显著增加(P<0.01).结论:糖通饮可通过激活胰腺组织PI3K/AKT信号通路,改善T2DM大鼠胰岛素抵抗和降低血糖,其机制可能与影响PI3K/AKT信号通路中因子AKT的表达水平有关.
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文献信息
篇名 糖通饮对2型糖尿病大鼠胰腺组织PI3K-AKT通路的影响
来源期刊 贵州医科大学学报 学科 医学
关键词 2型糖尿病 糖通饮 胰腺组织 糖代谢 胰岛素受体底物1 磷脂酰肌醇3激酶 蛋白激酶B 胰岛素抵抗
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 50-55
页数 6页 分类号 R587.1
字数 4753字 语种 中文
DOI 10.19367/j.cnki.1000-2707.2020.01.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 潘艳伶 12 53 5.0 7.0
5 马欢 2 2 1.0 1.0
6 高楠楠 7 21 3.0 4.0
7 陈俞如 1 1 1.0 1.0
8 肖瑛 8 27 4.0 4.0
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1958
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