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摘要:
目的 探究调控叉头框转录因子M1(FOXM1)基因对乳腺癌BT474细胞赫赛汀药物敏感性的影响.方法 将FOXM1 过表达及特异性靶向FOXM1 基因的小干扰RNA(FOXM1-siRNA)转染至乳腺癌BT474细胞,将细胞分为上调FOXM1 基因组、下调FOXM1 基因组和对照组.Western blot检测FOXM1 蛋白以及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达.MTT法检测不同浓度赫赛汀药物对BT474细胞增殖能力的影响.Transwell实验检测不同浓度赫赛汀药物对BT474细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 下调FOXM1 基因后,FOXM1 蛋白的相对表达量明显减少(P<0.05).上调FOXM1 基因组BT474细胞的增殖率、迁移数量、侵袭数量显著高于对照组,且随着赫赛汀浓度的增加其增殖率、迁移数量、侵袭数量逐渐增加,上调FOXM1 基因可增强BT474细胞对赫赛汀的耐药性,促进增殖、迁移及侵袭.下调FOXM1 基因组BT474细胞的增殖率、迁移数量、侵袭数量显著低于对照组,低浓度的赫赛汀对BT474细胞的增殖、迁移及侵袭能力的抑制程度较弱,高浓度的赫赛汀对BT474细胞的增殖、迁移及侵袭能力的抑制过度,而中浓度的赫赛汀抑制能力介于低、高浓度之间,能够有效抑制BT474细胞增殖、迁移及侵袭,但无抑制过度的表现.不同赫赛汀浓度下下调FOXM1 基因组细胞的增殖率、迁移数量、侵袭数量显著低于上调FOXM1 基因组.下调FOXM1 基因组PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量均低于对照组和上调FOXM1 基因组(P<0.05).结论 上调FOXM1 基因可增强乳腺癌BT474细胞对赫赛汀的耐药性,下调FOXM1 基因在中浓度赫赛汀的干预下,可通过作用于PI3K/AKT信号通路,抑制乳腺癌BT474细胞的增殖、迁移及侵袭,从而抑制乳腺癌的发展.
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文献信息
篇名 调控FOXM1基因对乳腺癌BT474细胞赫赛汀药物敏感性的影响
来源期刊 局解手术学杂志 学科 医学
关键词 FOXM1 基因 乳腺癌 BT474细胞 赫赛汀 药物敏感性
年,卷(期) 2020,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 278-283
页数 6页 分类号 R737.9
字数 4786字 语种 中文
DOI 10.11659/jjssx.11E019120
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵攀 重庆两江新区第一人民医院普外科 2 0 0.0 0.0
2 曾春兰 重庆两江新区第一人民医院普外科 4 1 1.0 1.0
3 谢佳 重庆两江新区第一人民医院普外科 1 0 0.0 0.0
4 王俊 重庆两江新区第一人民医院普外科 1 0 0.0 0.0
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FOXM1 基因
乳腺癌
BT474细胞
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局解手术学杂志
月刊
1672-5042
50-1162/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号
BM1815
1992
chi
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