利多卡因对大鼠SAH后海马CA1区神经元的保护作用

• 作者: 冉继朋 吴丽欣 李丽杰 苏飞 陈博文 陈扬 魏海波
• 来源期刊: 武警后勤学院学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 自发性蛛网膜下腔出血 迟发性脑血管痉挛 利多卡因 细胞凋亡 神经细胞损伤
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 7-10,封2
• 页数: 5页
• 分类号: R965.2
• 语种: 中文

摘要

[目的]探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区神经元的保护作用.[方法]将60只成年大鼠随机分为4组:正常组(6只)、假手术组(18只)、自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组(18只)、利多卡因组(18只);采用枕大池二次注血法制备动物模型.与第二次注射血液30 min后假手术组和SAH组注射生理盐水,利多卡因组注射盐酸利多卡因,在不同的时间段灌注后取脑,观察细胞形态、凋亡相关因子的改变.[结果]海马CA1区神经元HE染色可见SAH组神经细胞结构松散,网格形状改变,绝大多数的细胞破裂,大量的核溶解,而第二次注入血液后3、5、7d破碎的细胞和细胞核溶解的数量逐渐增加.利多卡因组可见神经细胞核破碎成碎片,但相比SAH组数量少,周围细胞形状清晰,注射利多卡因后7d与3、5d比较不正常的细胞明显减少.免疫组化显示SAH组(3 d)开始B-淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl2-associatedX protein,Ba)x)表达增强,5、7d的表达均为高表达;Bcl-2表达从3d开始表达逐渐减低(P＜0.01).利多卡因组(3 d)开始Bcl-2表达增强,5、7d的表达均为高表达;Bax表达从3d开始表达逐渐减低.电镜显示SAH组和利多卡因组在不同时间段神经核和线粒体发生明显变化,而SAH组与利多卡因组相比较,在各时间段细胞核和线粒体的损伤都很严重,尤其在第7天.[结论]利多卡因可减轻大鼠SAH后海马CA1区细胞损伤,具有明显脑保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏飞		2	0	0.0	0.0
2	陈博文		1	0	0.0	0.0
3	陈扬		1	0	0.0	0.0
4	李丽杰		1	0	0.0	0.0
5	冉继朋		1	0	0.0	0.0
6	魏海波		1	0	0.0	0.0
7	吴丽欣		1	0	0.0	0.0