白藜芦醇调控Hedgehog信号通路抑制肝星状细胞活化的研究

• 作者: 周薏 朱樑 李勇 阙任烨
• 来源期刊: 广州中医药大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 肝纤维化 肝星状细胞 Hedgehog信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 中药药理与质量
• 页码范围: 516-522
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 4823字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13359/j.cnki.gzxbtcm.2020.03.025

摘要

[目的]观察白藜芦醇对HSC-T6细胞内Hedgehog信号通路及其下游靶基因表达的影响,探讨白藜芦醇抗肝纤维化的作用机制,为白藜芦醇的临床应用提供理论依据.[方法]体外培养大鼠肝星状细胞系HSC-T6,用含体积分数10％胎牛血清的DMEM高糖培养基培养种板,细胞贴壁后加入白藜芦醇(4、8、16μmol/L)或环耙明(100μmol/L)预处理30 min,再加入瘦素(100 ng/mL)孵育24 h诱导细胞活化.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,实时聚合酶链反应(PCR)检测细胞内Hedgehog信号通路成员Shh、Smo、Patched和Gli1 mRNA及Gli1下游靶基因Cyclin D1、Cyclin D2及Bcl-2的表达.[结果]与空白组比较,模型组细胞增殖率及α-SMA蛋白表达均呈显著增高趋势,Hedgehog信号通路成员Shh、Smo、Patched、Gli1 mRNA及Gli1下游靶基因Cyclin D1、Cyclin D2及Bcl-2的表达亦显著上升(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,白藜芦醇低、中、高剂量组及环耙明组均可显著抑制HSC-T6细胞增殖率及α-SMA蛋白表达(P<0.01),亦可明显抑制Hedgehog信号通路成员Shh、Smo、Patched、Gli1及靶基因Cyclin D1、Cyclin D2及Bcl-2 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01).[结论]白藜芦醇可通过调控Hedgehog信号通路抑制HSC-T6细胞的增殖与活化,达到抗肝纤维化的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李勇	上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脾胃病科	80	637	13.0	23.0
2	阙任烨	上海中医药大学附属上海市中西医结合医院脾胃病科	33	148	7.0	12.0
3	周薏	海军军医大学附属长征医院消化内科	1	0	0.0	0.0
4	朱樑	海军军医大学附属长征医院消化内科	1	0	0.0	0.0