通路抑制LPS诱导RAW 264·7细胞产生的炎症反应Physagulin H通过阻断NF-κB和JNK/MAPKs信号

• 作者: 宗明月 张庆然 李丹娜 王丽莹 赵烽 陈丽霞
• 来源期刊: 烟台大学学报（自然科学与工程版）
• 学科: 医学
• 关键词: Physagulin H 抗炎活性 MAPKs NF-κB
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 175-181
• 页数: 7页
• 分类号: R96
• 字数: 3831字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13951/j.cnki.37-1213/n.2020.02.008

摘要

采用脂多糖诱导的RAW 264.7巨噬细胞体外炎症模型评价physagulin H的抗炎活性.以MTT法评价细胞毒性,Griess法检测NO的含量,ELISA法检测PGE2和TNF-α水平,Western Blot法检测炎症蛋白表达(iNOS和COX-2)以及对NF-κB炎性信号通路(IκB-α蛋白降解)和对MAPKs通路(JNK,p38和ERK蛋白磷酸化)的调控作用,研究physagulin H的抗炎活性及作用机制.结果表明,physagulin H可显著降低巨噬细胞RAW 264.7中NO、PGE2和TNF-α的释放,还可显著降低iNOS和COX-2蛋白的高表达且呈浓度依赖性.PhysagulinH对LPS诱导NF-κB/IκB-α降解具有显著抑制作用.进一步的抗炎机制研究表明,physagulin H能抑制JNK磷酸化,但对ERK 1/2和p38磷酸化无明显抑制作用.综上,physagulin H是通过调控NF-κB和JNK/MAPKs信号转导通路下调LPS诱导的炎性蛋白的高表达,进而抑制小鼠巨噬细胞产生和释放过量炎症介质以及炎症因子,从而发挥抗炎作用.