酞菁锌光动力治疗诱导大肠癌Lovo细胞产生活性氧

• 作者: 伦志强 夏春辉 李涛 王玉 陈伟
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 活性氧 膜电位,线粒体 细胞凋亡 丝裂原激活蛋白激酶 P38MAPK 酞菁锌
• 年，卷（期）: 2020,（4）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 253-257,235
• 页数: 6页
• 分类号: R349.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20192627

摘要

目的 探究P38MAPK介导四-α-(对羧基苯氧基)酞菁锌(TαPcZn)光动力治疗(PDT)诱导的人结肠癌Lovo细胞线粒体损伤的机制.方法 将细胞分别设立对照组、siRNA-阴性对照组、siRNA-P38MAPK转染组、TαPcZn-PDT组和TαPcZn-PDT/siRNA-P38MAPK组,各组细胞处理后经红光照射10 min,然后孵育3 h.孵育结束后RT-PCR和Western blot检测P38MAPK沉默效果.采用DCFH-DA探针检测各组细胞活性氧(ROS)水平、JC-I/7-AAD双标染色法检测线粒体膜电位(ΔΨm)的变化,AnnexinV-FLOUS/7-AAD双标染色法检测细胞凋亡率.结果 siRNA干扰后P38MAPK的mRNA和蛋白表达水平明显下降.TαPcZn-PDT明显诱导Lovo细胞ROS增加,引起线粒体ΔΨm去极化,细胞凋亡率升高.siRNA沉默P38MAPK后,TαPcZn-PDT诱导Lovo细胞产生的ROS减少,发生ΔΨm去极化的细胞减少,凋亡率下降.结论 在TαPcZn-PDT作用下,沉默P38MAPK基因可明显抑制ROS的产生及释放,减弱线粒体ΔΨm的去极化,从而降低光激发TαPcZn所诱导的细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王玉	齐齐哈尔医学院基础医学院	70	341	10.0	16.0
2	李涛	齐齐哈尔医学院基础医学院	93	319	9.0	12.0
3	陈伟	齐齐哈尔大学化学与化工学院	83	223	7.0	10.0
4	夏春辉	齐齐哈尔医学院基础医学院	51	221	7.0	13.0
5	伦志强	齐齐哈尔医学院基础医学院	3	2	1.0	1.0