副交感神经M1受体促进前列腺癌转移并抵抗肿瘤细胞凋亡的研究

• 作者: 张咪 徐晨 王千慧 王红 陈津滢 黄燕萍
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: CHRM1 前列腺癌 转移 凋亡 信号通路 EMT
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 751-762
• 页数: 12页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2020.05.0002

摘要

该文旨在探讨副交感神经M1受体(muscarinic acetylcholine Ml receptor,CHRMl)通过调节PI3K/AKT信号通路对前列腺癌增殖、转移以及肿瘤细胞凋亡影响的研究.选用Western blot、免疫荧光等方法检测CHRM1在前列腺癌细胞中表达情况.体外培养人前列腺癌细胞系PC-3、LNCaP、DU145,然后用CHRM1激动剂卡巴胆碱(CAR)及特异性抑制剂哌仑西平(PIN)处理细胞.用CHRMl RNAi慢病毒感染细胞,构建前列腺癌CHRM1敲低的稳转株.选用CCK8细胞增殖实验、平板克隆实验、细胞迁移侵袭实验、流式细胞术检测及透射电镜观察等方法探究CHRM1在前列腺癌中增殖、转移和凋亡水平.最后,用Western blot方法检测敲低的CHRM1前列腺癌细胞中上皮间质标志物及PI3K/AKT信号表达水平.结果 显示,CHRM1大量表达在前列腺癌各细胞系细胞中.CAR处理后细胞增殖能力、克隆形成水平、转移能力及抗凋亡能力提高,而PIN处理后其增殖能力、克隆形成能力、转移能力及抗凋亡能力降低.敲低CHRM1后,细胞的转移能力及抗凋亡能力降低,且电镜下出现凋亡小体.在细胞迁移与侵袭实验中发现其转移能力与肿瘤的上皮-间充质转化(EMT)有关.同时,CHRM1通过PI3K/AKT信号通路调控肿瘤细胞进程.该研究结果提示,CHRM1在前列腺癌细胞中调节PI3K/AKT信号通路促进,前列腺癌增殖、转移并抵抗肿瘤细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐晨		50	216	8.0	12.0
2	王红		44	164	7.0	9.0
3	张咪		4	0	0.0	0.0
4	王千慧		2	0	0.0	0.0
5	陈津滢		2	0	0.0	0.0
6	黄燕萍		1	0	0.0	0.0