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肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭
肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭
作者:
刘北英
周雨禾
张宽根
梅放
由江峰
裴斐
邵雅昆
原文服务方:
北京大学学报医学版
前列腺癌
点突变
液泡型ATP酶
ATP6V0C
LASS2/TMSG1
摘要:
目的:探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制.方法:构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pcDNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用qPCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Ma-trigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况.结果:qPCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05),且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力(细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05),G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05).结论:LASS2/TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点.
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文献信息
篇名
肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭
来源期刊
北京大学学报医学版
学科
关键词
前列腺癌
点突变
液泡型ATP酶
ATP6V0C
LASS2/TMSG1
年,卷(期)
2019,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
210-220
页数
11页
分类号
R737.25
字数
语种
中文
DOI
10.19723/j.issn.1671-167X.2019.02.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
刘北英
北京科技大学机械学院
27
184
7.0
13.0
2
裴斐
北京大学基础医学院病理学系
46
443
11.0
20.0
6
由江峰
北京大学基础医学院病理学系
42
372
11.0
16.0
7
梅放
北京大学基础医学院病理学系
21
65
5.0
7.0
8
周雨禾
北京大学基础医学院病理学系
2
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张宽根
北京大学基础医学院病理学系
1
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邵雅昆
北京大学基础医学院病理学系
1
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前列腺癌
点突变
液泡型ATP酶
ATP6V0C
LASS2/TMSG1
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
北京大学学报医学版
主办单位:
北京大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-167X
CN:
11-4691/R
开本:
大16开
出版地:
邮发代号:
创刊时间:
1959-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
3297
总下载数(次)
0
相关基金
北京市自然科学基金
英文译名:
Natural Science Foundation of Beijing Province
官方网址:
http://210.76.125.39/zrjjh/zrjj/
项目类型:
重大项目
学科类型:
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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北京大学学报医学版1999
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