雷公藤红素对高糖诱导的H9C2细胞损伤的保护作用

• 作者: 卢中秋 吕望 吴章 金爽 陈新国 陈玲珑
• 来源期刊: 温州医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病心肌病 雷公藤红素 活性氧 H9C2细胞
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 24-29,35
• 页数: 7页
• 分类号: R541.8
• 字数: 5083字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-9400.2020.01.005

摘要

目的:通过高糖条件培养大鼠心肌H9C2细胞模拟糖尿病心肌病(DCM)体外细胞模型,并探讨雷公藤红素对H9C2细胞的保护作用及机制.方法:实验设立低糖组(5.6 mmol/L低糖培养)、等渗组(甘露醇等渗培养)、高糖组(30 mmol/L高糖培养)和雷公藤红素组(高糖培养并加入10 ng/mL和100 ng/mL雷公藤红素干预).采用MTT法分析高糖组和雷公藤红素组H9C2细胞的活力;应用活性氧簇荧光探针染色法和流式细胞术分析低糖组、等渗组、高糖组和100 ng/mL雷公藤红素组H9C2细胞中ROS产生水平;RT-PCR和Western blot实验技术分析低糖组、等渗组、高糖组和雷公藤红素组H9C2细胞中NF-κB、TGF-1β和IL-1β的mRNA和蛋白表达水平.结果:高糖组中高糖培养条件对H9C2细胞活力有抑制作用,与低糖组和等渗组比差异有统计学意义(P<0.05),雷公藤红素干预可以降低高糖培养对H9C2细胞的生长抑制作用;高糖组细胞内的ROS水平明显高于低糖组和等渗组(P<0.05),100 ng/mL雷公藤红素可抑制细胞内ROS产生;RT-PCR和Western blot结果显示,与低糖组和等渗组相比,高糖组细胞中NF-κB、TGF-1β和IL-1βmRNA和蛋白表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与高糖组相比,10 ng/mL和100 ng/mL雷公藤红素组细胞中的NF-κB、TGF-1β和IL-1β基因mRNA和蛋白表达水平均出现下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论:雷公藤红素可以明显抑制H9C2细胞在高糖培养条件下ROS的产生水平并降低高糖培养对细胞的生长抑制作用,发挥对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制炎症因子相关基因的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈玲珑	温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院急诊科	5	11	2.0	3.0
2	陈新国	温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院急诊科	5	11	2.0	3.0
3	金爽	温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院急诊科	2	0	0.0	0.0
4	吴章	温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院急诊科	1	0	0.0	0.0
5	吕望	温州医科大学温州市第三临床学院温州市人民医院急诊科	2	1	1.0	1.0