胰岛素对高糖引起H9c2细胞损伤的保护作用及机制研究

• 作者: 杨晓梅 王靳琎 谢露 钱航 陈蒙华
• 来源期刊: 广西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 内质网应激 胰岛素 H9c2 高糖 PI3K/Akt
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 386-390
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1
• 字数: 3880字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16190/j.cnki.45-1211/r.2016.03.003

摘要

目的:观察胰岛素对高糖诱导H9c2细胞凋亡的对抗作用,并探讨与内质网应激的相关机制.方法:培养大鼠心肌来源的H9c2细胞,以低糖(5.5 mmol/L)作为对照.H9c2细胞用高糖(35 mmol/L)培养基孵育不同时间(6h、12 h、24 h、48 h、72 h),建立心肌细胞高糖损伤模型,后用胰岛素(100 nmol/L)处理细胞,采用MTT法和Hoechst染色检测细胞活力和凋亡;不同时间收集细胞mRNA,RT-PCR检测内质网应激分子标志物GRP78的表达;在高糖损伤的基础上分别用胰岛素以及LY294002(PI3K/Akt抑制剂)处理细胞,Western blotting检测各组细胞中t Akt和p-Akt的蛋白表达平.结果:高糖刺激H9c2细胞48 h后,与对照组比较,细胞发生凋亡,细胞活力下降(P＜0.05).与对照组比较,高糖处理24 h时,GRP78 mR-NA表达水平上调(P＜0.01);与高糖组相比,胰岛素+高糖组p-Akt蛋白的表达显著增加(P＜0.01),且LY294002能明显抑制胰岛素引起的p-Akt的表达上调(P＜0.01).结论:高糖可通过内质网应激引起心肌细胞凋亡,胰岛素通过PI3K/Akt信号通路的活化,保护心肌细胞因高糖刺激引起的内质网应激损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢露	广西医科大学基础医学院生理学教研室	91	511	11.0	16.0
2	杨晓梅	广西医科大学基础医学院生理学教研室	20	57	5.0	6.0
3	王靳琎	广西医科大学基础医学院生理学教研室	3	6	1.0	2.0
4	钱航	广西医科大学基础医学院生理学教研室	1	0	0.0	0.0