miR-21通过NF-κB信号通路影响血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞炎症因子表达

• 作者: 张敏 彭君 彭家清 秦鹏 罗先荣
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-21 NF-κB信号通路 肾小球系膜细胞 炎症反应 糖尿病肾病
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 383-389
• 页数: 7页
• 分类号: R-332|R593.242
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20200062

摘要

目的 探讨miR-21对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球系膜细胞增殖和炎症因子的影响.方法 以AngⅡ诱导体外培养人肾小球系膜细胞HMC,在AngⅡ诱导的HMC细胞中转染miR-21模拟物.采用实时荧光定量PCR检测miR-21表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Westem blot检测NF-κB信号通路核心分子IκBα和p65蛋白及磷酸化水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症相关因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.采用NF-κB信号通路激活剂PMA处理,检测对炎症因子表达的影响.结果 AngⅡ组HMC细胞中miR-21表达水平较Control组降低(P＜0.05),细胞增殖能力明显升高(P＜0.05),炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达升高(P＜0.05).进一步在AngⅡ组过表达miR-21后,IκBα和p65蛋白磷酸化水平显著降低(P＜0.05),细胞增殖能力明显降低(P＜0.05),IL-6、IL-1β和TNF-α的表达亦降低(P＜0.05).NF-κB信号通路激活剂处理后,IL-6、IL-1β和TNF-α的含量较AngⅡ+miR-21组升高(P＜0.05).结论 过表达miR-21能够通过NF-κB信号通路调控AngⅡ诱导的HMC细胞增殖和炎症因子的表达.